Главная · Лекарства и БАДы · Клинические проявления. Заболевания респираторного тракта Заболевания респираторного тракта

Клинические проявления. Заболевания респираторного тракта Заболевания респираторного тракта

Статистика. В структуре заболеваемости острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) составляют 250-450 обращений к врачу на 1000 человек в год.

Ежегодно 20-40 млн. россиян болеют гриппом и ОРВИ. Смертельные исходы - печальный удел лиц пожилого возраста и детей до 7 лет (50-200 смертей в год на 100000 населения).

Очень часто болеют гриппом и ОРВИ дети (до 40% всех инфекций, до 80% болезней детей младшего возраста). Респираторно-синцитиальный (PC) вирус поражает новорожденных и детей до 2 лет,грипп и риновирусы ищут жертвы среди взрослых; вирус парагриппа, адено- и герпесвирус - одинаково частая причина болезней у детей и взрослых.

Этиология. Факторы риска. Основные характеристики вирусов, вызывающих грипп и ОРВИ, показаны в таблице 1. Видно, что наиболее часто ОРВИ вызывают рино-, корона-, парамиксо-, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, мас-таденовирусы (аденовирусы). К факторам риска относятся ранний детский, пожилой и старческий возраст, переохлаждение, переутомление, психоэмоциональный стресс, фоновые болезни (хронический

Таблица 1.

Характеристика вирусов, вызывающих заболевания респираторного тракта человека, и современные возможности их специфической терапии и профилактики (А.Г. Коломиец с соавт., 1997).

Бронхит, сердечная, дыхательная недостаточность, хронический пиелонефрит и др.).

Патогенез, патологическая анатомия. Вирусы гриппа и ОРВИ отличаются выраженной эпителиои вазотропностью. В возникновении эпителий «обвиняют» глобальные процессы (изменения солнечной активности, экопатогенные воздействия).

Вирусы убиквитарны: болезнь возникает лишь при наличии организменных предпосылок (снижение В-, Т-, макрофагального звена иммунитета, активности местных факторов защиты слизистых оболочек).

Органы-мишени при гриппе - центральная нервная система, респираторный тракт; при аденовирусной инфекции - слизистые оболочки респираторного тракта, лимфатические узлы, реже кишечник, печень; при респираторно-синцитиальной инфекции -респираторный тракт.

Грипп и ОРВИ - причина иммуносупрессии; это особенно свойственно вирусам гриппа, а также вирусам герпеса, ЦМВ-вирусу.

Иммунитет при гриппе и ОРВИ несовершенный, кратковременный. Быстрое преформирование собственной ДНК вирусов - причина появления новых штаммов, иммунитет к которым в популяции отсутствует. Отсюда столь закономерно регистрируемые «новые» сезонные вспышки заболеваемости ОРВИ.


Для цитирования: Свистушкин В.М., Мустафаев Д.М. Амилоидоз респираторного тракта // РМЖ. 2014. №26. С. 1940

Амилоидоз (amyloidosis, от греческого: amylon (крахмал) + eidos (вид) + osis) - системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховым амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал .

В настоящее время амилоидозом называют группу заболеваний с большим разнообразием клинических проявлений, вызванных системным или локальным отложением в органах и тканях фибриллярных белковых масс, имеющих общую физическую структуру, но различающихся по химическому составу фибрилл. В основе амилоидоза лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка - амилоида .

Химический состав и структура амилоида достаточно хорошо изучены. Использование таких красителей, как конго красный, генциановый фиолетовый, тиофлавин Т или S, и исследование материала в поляризационном микроскопе - надежные методы диагностики амилоидоза при изучении биоптатов почки, слизистой оболочки прямой кишки и ткани десны. Большую диагностическую ценность для выявления минимальных отложений амилоида в тканях имеет окраска тиофлавином Т или S .
В связи с возможностью точной биохимической идентификации белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, выделены типы амилоидоза и определена связь отдельных белков с клиническими формами амилоидоза.
Разнообразие клинических проявлений приводит к необычайной пестроте диагностических концепций. Более чем у 50% больных подозреваются опухоли, в т. ч. гемобластозы. Часто ошибочно диагностируют ревматические болезни (системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию), почечные, неврологические заболевания .
Амилоидные массы могут откладываться в любых органах и тканях, в связи с чем с амилоидозом может встретиться врач любой специальности: кардиолог, нефролог, ревматолог, оториноларинголог, онколог, гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог и т. д. .

Для первичного амилоидоза более характерно поражение мезодермальных тканей, в связи с чем часто вовлекаются в процесс сердце, пищеварительный тракт, нервная система, мышцы, кожа, адвентиций средних и крупных сосудов.
Из первичного амилоидоза (спорадические случаи заболевания в отсутствие «причинной» болезни) выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Из многочисленных наследственных (генетических, семейных) вариантов в нашей стране встречается в первую очередь амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этого заболевания. Среди других генетических форм имеют значение кардиопатический («датский вариант») и нейропатический («португальский вариант») амилоидоз, наследуемый по аутосомно-доминантному типу .

Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронического воспаления (туберкулез, сифилис) и хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Данная форма процесса распространена в настоящее время, особенно при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, опухоли (прежде всего опухоли паренхимы почки, лимфогранулематоз), подострый бактериальный эндокардит.
Диагностика амилоидоза, в частности первичного, достаточно сложна. По данным патологоанатомов, число случаев клинически нераспознанного амилоидоза в целом составляет 52,2%, а первичного - 80% .
Патогенез заболевания, как и причины преимущественного поражения некоторых органов при разных его вариантах, остаются не вполне ясными. К факторам, способствующим развитию амилоидоза, относят диспротеинемию, прежде всего гиперглобулинемию, отражающую извращенную белково-синтетическую функцию ретикулоэндотелиальной системы, и иммунологические изменения, касающиеся в первую очередь клеточной системы иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. д.). По-видимому, многие нарушения, в частности изменения клеточных реакций, обусловлены генетическими особенностями, т. к. обнаруживаются уже на ранних стадиях болезни, остаются стабильными при ее дальнейшем прогрессировании и являются стандартными при всех вариантах амилоидоза .

Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений - поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение, т. к. типично не только при наиболее распространенном вторичном варианте, но может быть выраженным при первичном и наследственном амилоидозе. Многосистемность поражения определяет полиморфизм клинической картины.
Локализованные формы амилоидоза, например, амилоидоз кожи, мочевого пузыря, длительное время могут протекать бессимптомно, так же, как и амилоидоз старческого возраста, когда нередко отложения амилоида в мозге, поджелудочной железе, сердце являются случайной находкой при патолого-анатомическом исследовании .
Самый ценный и объективный метод диагностики амилоидоза - это биопсия органов и тканей. Проводят биопсию печени, селезенки, почек, слизистых оболочек желудка и кишечника, лимфатических узлов, костного мозга, десны, подкожной жировой клетчатки. Диагностическая ценность этих вариантов биопсий различна. Наиболее достоверна нефробиопсия, при которой выявление амилоида достигает 90-100%, в биоптате печени - только 56%, в кишке - 50-70%. Амилоид в биоптате десны находят лишь на поздних стадиях болезни .

О первичном генерализованном амилоидозе следует думать в тех случаях, когда полиморфная клиническая картина не укладывается в привычные нозологические формы. Диагноз ставится чаще на развернутой стадии болезни, когда могут быть увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы, выявляются признаки сердечной недостаточности, нефротический синдром .
Проведение адекватного лечения часто оказывается невозможным из-за распознавания болезни на поздней стадии, когда имеются полиорганные поражения. В целом лечение амилоидоза представляет определенные трудности, что связано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого состояния. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе соответствуют таковым при хроническом нефрите. Важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза.
Спорным является вопрос об использовании кортикостероидов и цитостатиков. При наличии процесса, особенно в сочетании с нефротическим синдромом, использование данных средств считается противопоказанием.
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью клинических проявлений (диуретики - при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства и т. д.). Лечение больных в стадии хронической почечной недостаточности проводится по тем же принципам, что и при почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом .
Респираторный тракт поражается у 50% больных первичным генерализованным амилоидозом. Амилоид может откладываться в голосовых складках (иногда первый симптом болезни - охриплость), в околоносовых пазухах носа, в глотке, гортани, трахее, бронхах, межальвеолярных перегородках, в сосудах легких различного калибра. Описаны ателектазы и инфильтраты легких, диффузные изменения по типу фиброзирующего альвеолита, опухолевидный легочный амилоидоз, имитирующий рак легкого. Клинически у больных наблюдаются сухой кашель, одышка, иногда кровохарканье и даже легочное кровотечение. Врача должны настораживать неоднократные респираторные инфекции, повторные пневмонии у больных с неясным диагнозом .

Впервые в России в 1910 г. наблюдение амилоидоза дыхательных путей описал Л.И. Свержевский. Им же проанализированы 25 наблюдений по данным литературы [цит. по 3].
Амилоидоз дыхательных путей является либо самостоятельным заболеванием, либо проявлением общего амилоидоза. В связи с этим некоторые авторы делят амилоидоз дыхательных путей на два типа - общий и местный, другие считают необходимым выделить идиопатический амилоидоз и вторичный, развивающийся в очагах хронического воспаления, а также местное проявление общего амилоидоза .
Амилоидоз дыхательных путей чаще возникает в связи с длительно текущим воспалительным процессом в дыхательных путях или травмой. Указанные причины способствуют повышению проницаемости стенок сосудов и пропотеванию через них плазмы, организации и перестройке фибрина. Эти факторы, сочетающиеся с нарушением белкового синтеза и выработкой белков с аутогенными свойствами, могут обусловить возникновение местного амилоидоза. Считается также, что в основе этого процесса лежит нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Описаны случаи изолированного поражения дыхательных путей при общих инфекционных заболеваниях (например, при бруцеллезе). Очевидно, имеет значение и интоксикация организма .
В дыхательных путях амилоидоз наблюдается в виде ограниченного узла, симулирующего опухоль, или диффузного отложения амилоида. В области отложения амилоида слизистая оболочка бледно-желтого цвета, иногда стекловидная, деревянистой консистенции. Внешний вид опухоли зависит от степени отложения амилоида .
Первичный амилоидоз дыхательных путей составляет 1% от числа всех доброкачественных опухолей дыхательных путей .
Диффузное отложение амилоида чаще наблюдается в области вестибулярного отдела гортани (черпалонадгортанных складок), подголосового пространства, реже - в области вестибулярных складок, трахеи, бронхов .
Амилоидоз дыхательных путей наиболее часто проявляется прогрессирующей охриплостью, иногда - ощущением кома в горле, кашлем. Симптомы заболевания проявляются в зависимости от места локализации амилоида и распространенности процесса. При опухолевой форме процесс может симулировать фиброму. Наблюдаются и множественные опухолевые узлы .
Диагностика заболевания основывается на гистологических и гистохимических методах исследования. Электронная микроскопия выявляет типичную фибриллярную структуру амилоида. Амилоидные отложения практически необратимы .

В основном лечение амилоидоза дыхательных путей хирургическое. Нужно помнить, что в подголосовом пространстве амилоидные массы могут быть удалены в объеме не более 1/4 окружности подголосового пространства и повторное удаление можно проводить только после полного заживления. В настоящее время используют хирургический лазер. Каждый больной с амилоидозом дыхательных путей должен быть тщательно обследован для выявления других проявлений амилоидоза, который может быть системным .
Приводим клиническое наблюдение локального амилоидоза гортани у пациентки, которая находилась на обследовании и лечении в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» в 2010 г.

Пациентка О., 60 лет, обратилась с жалобами на охриплость, затруднение дыхания при физической нагрузке и дискомфорт в горле при глотании. В течение последних 3 мес. перед госпитализацией отмечала усиление одышки, охриплости, затруднения дыхания при физической нагрузке. Больная наблюдалась у ЛОР-врача по месту жительства, проводили общую и местную противовоспалительную терапию. В связи с неясностью клинической картины и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии была направлена в клинику.
Заболевание ни с чем не связывает. При сборе анамнеза предшествующих, сопутствующих заболеваний больная не указывала, вредных привычек не имела, замужем.
При фиброларинготрахеоскопии вход в гортань свободен. Надгортанник в виде лепестка. Вестибулярные и черпалонадгортанные складки обычного цвета и размера. Обе половины гортани подвижны при фонации. На уровне подголосового отдела гортани и 1-го кольца трахеи выявлено новообразование бугристой формы, желтоватого цвета с сужением просвета гортани I степени (рис. 1, а). Периферические лимфоузлы не увеличены. Другие ЛОР-органы - без видимой патологии.

Под местной аппликационной анестезией под контролем фиброларингоскопа взят биоптат из новообразования. Результат гистологического исследования биоптата от 02.10.10 г. (№38081/90): обширные поля отложений амилоида (окрашивание гематоксилином и эозином). При окрашивании гистопрепарата специфическим для амилоида красителем конго красным амилоидные массы приобретают характерный для них розово-красный цвет. Просмотр окрашенных конго красным гистопрепаратов в поляризационном микроскопе выявил свойственное для амилоида свечение золотисто-зеленым цветом. Таким образом, дополнительные исследования подтвердили заключение №38081/90 о наличии амилоидных масс. Учитывая данные патогистологического заключения, с целью уточнения диагноза (форма и распространенность процесса) были назначены следующие исследования и консультации: консультация нефролога, кардиолога, Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки. Данные развернутого анализа крови и мочи имели показатели в пределах референтных значений. На основании проведенной эхокардиографии дано заключение: сократительная функция сердечной мышцы удовлетворительная. Амилоидоза сердца не выявлено.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки легкие без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны, не расширены. Синусы свободны. Куполы диафрагмы ровные, четкие. Сердце, аорта не расширены.
По результатам иммунохимического исследования, включающего электрофорез белков сыворотки и мочи и количественное исследование белков сыворотки крови, - показатели в пределах нормы, моноклональной секреции не выявлено.

На основании полученных данных клинического, гистологического и инструментального методов исследования был поставлен диагноз: первичный локальный амилоидоз подголосового отдела гортани с распространением на верхнюю треть трахеи.
Под общей анестезией проведено хирургическое вмешательство: эндоларингеальная микрохирургия с использованием холодноплазменного хирургического аппарата Coblator II. С помощью электрода PROcise LW проведено удаление амилоидных масс гортани и верхней трети трахеи с восстановлением ее просвета.
Больная наблюдается без рецидива амилоидной опухоли гортани и трахеи в течение 4 лет после хирургического лечения (рис. 1, б).

Приведенное наблюдение демонстрирует определенную вероятность выявления среди редко встречающихся заболеваний различных органов и систем амилоидоза дыхательных путей и гортани в частности, что требует правильного алгоритма обследования и лечения.

Характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом.

При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1–2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.

Особенности гриппа у детей

Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигая нередко 5–8 дней.

Осложнения

Осложнения отличаются большой частотой (10–15% от всех заболевших гриппом). В их клиническом многообразии ведущее положение (80–90%) занимают острые вирусно-бактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпитализированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами.

Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже - пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1–5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.

Лечение

При гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, повышение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений.

Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и осложненных - в инфекционном стационаре.

Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой).

Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кварцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат “антигриппин” (ацетилсалициловая кислота 0,5; аскорбиновая кислота 0,3; кальция лактат 0,1 г; рутин и димедрол по 0,02 г) в течение 3–5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать также колдрекс или аспирин упса с витамином С , предварительно растворив таблетку этих препаратов в полустакане теплой воды, либо анальгетики - амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2–3 раза в день. Жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) следует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39°С и более и 38°С - у детей и пожилых лиц.

Противовирусная терапия

Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания (по 0,1 г 3 раза в день после еды в 1-е сутки, по 0,1 г 2 раза в день во 2 и 3-и сутки и 0,1 г однократно на 4-й день болезни).

При гриппе, вызванном вирусом типа А и В, эффективно назначение препарата озельтамивир (тамифлю) взрослым и детям старше 12 лет по 0,075 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Прогноз

При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7-10 дней, при присоединении пневмонии - не ранее 3-4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или отеком легких) могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика

Сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и ограничению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных лица должны носить 4–6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25–0,5% оксолиновую мазь.

Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины внутрикожно и под кожу.

Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом ремантадина (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Аденовирусные заболевания

Аденовирусные заболевания - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология

Изучение болезней этой группы началось с 1953 года. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Хюбнером в 1954 году из ткани миндалин и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин “аденовирусы”, предложенный Эндерсом, Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконьюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.

Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2–3 мес).

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5–7 дней).

Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония.

Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы - диарею, острый неспецифический мезаденит и др.

Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела , симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6–14 дней, иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2–3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Заложенность носа и насморк - ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого “лающего” кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39–40°С и сохраняется до 5–10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда - подмышечные и паховые.

В периферической крови при неосложненных формах болезни - нормоцитоз, реже - лейкопения, СОЭ не увеличена.

В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Осложнения

Могут возникнуть на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры.

Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже - гаймориты, фронтиты.

Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому).

Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах.

Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200–300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20–30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25–0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина - все в возрастных дозах). Внутрь - преднизолон, начиная с 15–20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5–7 дней.

Парагрипп

Парагрипп (paragrip - англ., paragrippe - франц.) - острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология

Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100–300 нм.

В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры.

Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50°С.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп широко распространен. Часто им болеют и дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% - у детей.

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дн., чаще 3–4 дня.

У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации.

Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни.

Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль.

В клинической картине преобладают признаки Поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14–20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (“ложный круп”).

Осложнения

Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневмония. С ее появлением процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты, иногда с примесью крови.

Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3–4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.

При ложном крупе с симптомами стеноза гортани, как и при аденовирусных заболеваниях, детям внутримышечно вводят литическую смесь, внутрь - кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

При пневмониях комплексное лечение усиливают антибактериальной терапией. Назначают антибиотики с учетом обусловившей пневмонию микрофлоры. Длительность курса антибиотикотерапии 7–12 дней. Проводят ингаляционную терапию кислородом через носовые катетеры. В случае необходимости используют сердечно-сосудистые средства.

Прогноз при парагриппе благоприятный.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция - острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.

Этиология

PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90–120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген.

Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани.

Размножается в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при температуре 55°С инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология

Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной.

Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни.

Передается воздушно-капельным путем.

Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года.

Симптомы и течение

Инкубационный период составляет 3–6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2–7 дней.

Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже - задней стенки глотки.

Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до 3 нед. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7–10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.

Наиболее тяжелые формы болезни , обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года . Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной головной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респираторного тракта - постоянный кашель, одышка, астматический синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечают бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях - акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул.

Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.

Риновирусное заболевание

Риновирусное заболевание - острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.

Этиология

Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15–30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота, они разделены на две большие группы. Одна из них (Н-штаммы) репродуцируется только в культуре клеток почечной ткани человека, другая (М-штаммы) - в культуре клеток почек обезьян. Выделены штаммы риновирусов, которые размножаются в органных культурах мерцательного эпителия носа и трахеи человека (О-штаммы). В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50°С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.

Эпидемиология

В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Риновирусы обусловливают до 20–25% всех острых респираторных заболеваний.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения - воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

Симптомы и течение

Инкубационный период продолжается 1–6 дней (чаще 2–3 дня).

Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах.

Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры.

Одновременно развивается катаральный синдром - чихание, чувство саднения за грудиной, царапанья в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущий симптом - насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6–7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задней стенки глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.

Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома. Срок изоляции - 5–6 дней.

Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации

"Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.2.3117-13 "Профилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций"

Мероприятия в отношении источника инфекции

Госпитализации подлежат больные с признаками гриппа и ОРВИ:

С тяжелым или среднетяжелым течением заболевания;

Посещающие детские организации с постоянным пребыванием детей;

Проживающие в общежитиях и в условиях неблагоприятных факторов жилой среды.

В направлениях на госпитализацию больных с подозрением на грипп указывают наличие профилактической прививки против гриппа, актуальной для текущего эпидемического сезона.

  • Вопрос 18. Особенности правового регулирования договора контрактации.
  • Декабрьское вооруженное восстание, поражение восстания. Отступление революции. Первая Государственная дума. IV (Объединительный) съезд партии.
  • Дискуссия в партии о профсоюзах. Х съезд партии. Поражение оппозиции. Переход к новой экономической политике (нэп).

  • Обструкцией дыхательных путей называют нарушение их проходимости. Такое состояние представляет угрозу для жизни и требует оказания экстренной медицинской помощи. Оно может развиваться в силу широкого ряда причин, от правильного установления причины нарушения зависит успешность лечения.

    Обструкция дыхательных путей может произойти в любом возрасте. У детей такое нарушение проявляется чаще, поскольку у них еще только формируется механизм выведения слизи, а анатомический просвет бронхов уже, чем у взрослых.

    Виды и формы обструкции дыхательных путей

    В зависимости от тяжести нарушения в медицине выделяют 3 стадии обструкции дыхательных путей:

    • Легкая обструкция. Проходимость респираторного тракта нарушается незначительно в результате кратковременного пребывания в них инородного тела или слабо выраженного отека слизистой оболочки бронхов. Больной самостоятельно откашливает посторонний предмет, попавший в респираторный тракт.
    • Умеренная обструкция. Значительно нарушается проходимость респираторного тракта, но больной сохраняет способность дышать, разговаривать и кашлять. Сохраняется высокая вероятность произвольного откашливания инородного тела.
    • Тяжелая обструкция. Полностью нарушена проходимость воздухоносных путей. Больной не может дышать, говорить, кашлять, при отсутствии помощи теряет сознание, впадает в кому. Возможен летальный исход.

    Обструкция дыхательных путей может быть острой или хронической. Острая форма чаще всего имеет механическую причину: попадание в респираторный тракт инородного тела, западание языка или инспирация большого количества жидкости. Хроническая форма развивается постепенно в результате изменения состояния дыхательной системы: отека слизистой оболочки или спазма бронхиальных мышц при инфекционных или аллергических заболеваниях. Гиповентиляция легких чаще всего развивается ночью и с течением времени нарастает.

    Причины

    Причины обструкции дыхательных путей весьма разнообразны и включают целый ряд факторов. К инфекционным факторам относят:

    • воспаление бронхов;
    • ларингит;
    • ангину Людвига;
    • заглоточный абсцесс;
    • дифтерию;
    • воспаление надгортанника и других отделов глотки, расположенных выше него;
    • бактериальный трахеит;
    • коклюш;
    • микоплазмоз;
    • хламидиоз.

    Обструкция дыхательных путей может произойти по таким не связанным с инфекциями причинам:

    • попадание инородного тела в дыхательные пути;
    • химический ожог в результате вдыхания жидкости с кислым рН или агрессивными компонентами;
    • развитие опухоли, кисты в респираторной системе;
    • увеличение щитовидной железы;
    • травма или ожог респираторных органов;
    • вдыхание рвоты или крови;
    • отек слизистой оболочки органов дыхательной системы при аллергической реакции;
    • спазм мышц бронхов или гортани при расстройствах нервной системы;
    • расслабление неба и надгортанника в бессознательном состоянии;
    • кардиогенный отек легких;
    • курение или регулярное воздействие токсических газов;
    • врожденные аномалии.

    У детей младшего возраста не сформирован кашлевой рефлекс, поэтому обструкцию может вызвать попадание жидкой пищи или грудного молока в дыхательные пути. Выявить причину нарушения помогут специфические дополнительные симптомы.

    Симптомы нарушения

    Обструкция может развиваться в верхних или нижних дыхательных путях, от места ее локализации зависят некоторые симптомы. Признаки нарушения приведены в таблице:

    Симптомы обструкции верхних дыхательных путей Симптомы обструкции нижних дыхательных путей
    Затруднен вдох, в дыхательных движениях не задействованы мышцы грудной клетки, дыхание поверхностное Затруднен выдох
    Свистящее дыхание, обусловленное турбулентностью потока воздуха в респираторном тракте Дыхание сопровождается шумом и свистом
    Шея зрительно уменьшается в размере Больной ощущает нехватку воздуха, несмотря на возможность сделать вдох
    Кашель с "каркающими" звуками Охриплость и потеря голоса
    Головокружение, судороги, потеря сознания в результате нехватки кислорода Потеря сознания, кома
    Нарушение ритма сердечных сокращений, тахикардия, брадикардия Тахикардия
    Цианоз (посинение) губ Обширный цианоз кожных покровов
    Повышение артериального давления Резкое снижение артериального давления

    Если воздухоносные пути потеряли проходимость в результате развития инфекционного заболевания, то этому предшествуют специфические для инфекции симптомы. У маленьких детей такое состояние иногда вызывает покраснение глаз, сопровождается рвотой и непроизвольным мочеиспусканием.

    У детей раннего возраста (до 3 лет) часто развивается синдром бронхиальной обструкции - функциональное или органическое нарушение проходимости бронхов. Его клинические признаки включают удлинение вдоха, шумное, свистящее дыхание, приступы удушья. В дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура, появляется кашель, часто - малопродуктивный. Бронхообструктивный синдром в 30-50 % случаев перерастает в бронхиальную астму.

    Политика конфиденциальности

    Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

    Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

    Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

    Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

    1. ТЕРМИНЫ.

    1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

    Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

    1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

    1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

    1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

    1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

    1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

    1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

    1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

    2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

    2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

    2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

    2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

    2.2.2. Идентификация Пользователя;

    2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

    2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

    2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

    2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

    2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

    2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

    2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

    2.3.2. Адрес электронной почты;

    2.3.3. Номер мобильного телефона.

    2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

    3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

    3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

    3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

    3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

    3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

    3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

    3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

    3.4.2. Партнерам Оператора;

    3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

    3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

    3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

    3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

    3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

    3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

    4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

    4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

    4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

    4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

    5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

    5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

    5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

    6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

    6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

    6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

    6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

    6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

    7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

    7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

    7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

    7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

    7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

    7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

    8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

    8.1. Контактный Email.