Главная · Упражнения · Является ли витамин д гормоном. Витамин D как стероидный гормон и его значение для мужского здоровья. Что такое гормон Д

Является ли витамин д гормоном. Витамин D как стероидный гормон и его значение для мужского здоровья. Что такое гормон Д

Витамин Д3 стал последним кирпичиком в восстановлении моего женского здоровья, чтобы стать мамой. После неудачной попытки на фоне стресса и гормонального дисбаланса, мы с мужем в январе поехали в Таиланд. Океан, солнце и витамин Д3. Через месяц тест показал 2 полоски. Мечта сбылась, долгожданная беременность наступила.

Рекомендации «светилы-гинеколога» о лечении гормонами и список анализов стали не нужны. Они померкли на фоне действия витамина Д3.

Ко мне часто обращаются на консультациях девушки с одной важной проблемой — хочу ребенка, но не могу забеременеть. Они лечились — тем, другим — без эффекта. Тогда я показываю фото 3-х дочек, и рассказываю о витамине D3 и первой беременности.

Как заподозрить дефицит витамина Д?

  • Вы часто болеете, витамин Д поддерживает работу иммунной системы, при его дефиците защита организма слабеет.
  • Вы постоянно чувствуете усталость, даже если у вас гипотериоз и вы принимаете препараты, это не приносит облегчения, так как дефицит витамина Д усиливает это чувство.
  • Ваш спектральный анализ волос показал наличие остеопенического синдрома, дело не всегда в дефиците кальция, обратите на наличие витамина Д
  • Вы замечаете, что голова потеет, даже когда не жарко
  • Повышены антитела к тиреопероксидазе (ТПО) или ТГ(тиреоглобулину)
  • У вас диагностированы другие аутоиммунные заболевания
  • Апатия, депрессия, тоже встречаются при сниженном уровне витамина Д
  • Выпадение волос
  • Фибромиалгия (боль в мышцах без причины)
  • На улице вы находитесь, когда нет солнца, или постоянно используете солнцезащитные крема, вы постоянно носите одежду, закрывающую кожу

Если вы ощущаете подобные изменения в своем состоянии, то анализ на витамин Д вам поможет выяснить так ли это. О. Громова в своей монографии о витамине Д указывает, что верить анализам можно не всегда. Полученный результат иммуноферментным (ИФА) или иммунохимическим анализом нужно разделить на 2. Наиболее точно о уровне витамина Д (25-ОН) скажет масс-спектрометрия. Ориентироваться лучше на 70-100 нмоль\л.

Магний поможет в усвоении витамина Д


Щитовидная железа и витамин Д

Про участие витамина Д в здоровье щитовидной железы исследований, тоже предостаточно, вот например в исследовании 2011 г. участвовали 98 пациентов, 50 с аутоиммунными заболеваниями щитовидной желез. Дефицит витамина Д был выявлен у пациентов с аутоиммунными заболеваниями.

Ведущее значение отдается витамину Д при болезни Грейвса (аутоиммунный гипертериоз), как показано в исследовании 2014 г. Витамин Д необходим при восстановлении щитовидной железы при этом процессе.

Исследование 2015 года отражает дефицит витамина Д у 64 пациентов с гипотериозом из 90, по сравнению с контрольной группой, где снижение витамина Д у 41 из 79. Механизм ассоциации не ясен, изучается, но факт дефицита имеет место быть.

Метаанализ 14 статей, опубликовванный в Nutrition за 2019 г. показывает связь недостатка витамина Д и развития рака щитовидной железы.

Как витамин участвует в наступлении беременности?

Он помогает регулировать уровень сахара в крови. Так как дисбаланс сахара в крови негативно действует на овуляцию и регулярность цикла. Но этот витамин нужен нам не только для зачатия. Есть у него и другие важные дела в нашем организме.

Шансы на ЭКО в 4 раза выше, если уровень витамина D в норме

Витамин D3 поддерживает микрофлору кишечника и влагалища, что повышает шансы на зачатие и вынашивание ребенка. Рецепторы к D3 — в женской репродуктивной системе, поэтому витамин D3 помогает в зачатии и вынашивании ребенка. Этот важный витамин повышает уровень прогестерона, что способствует зачатию и сохраняет беременность. По данным исследований, проведенных в Италии витамин Д обладает прогестероноподобным действием, подготавливает эндометрий к прикреплению плода в матке. Дефицит витамина D3 приводит к нарушению гормонального баланса в сторону эстрогена, что увеличивает риск развития эндометриоза, миомы, рака молочных желез, матки и так далее. Дефицит витамина D3 есть у 93% женщин с проблемами бесплодия, СПКЯ.

Витамин D3 полезен и мужчинам, так как влияет на количество и подвижность сперматозоидов

Важен витамин Д3 и в процессе беременности, и кормления. При нехватке у малыша возникает уплощение затылка, медленное прорезывание зубов, деформация костей черепа и таза, плаксивость и т.д. При недостатке витамина D3 возможно нарушение срастания костей при переломах, повышенное вымывание кальция из костей, что снижает прочность кости.

Участвует витамин D3 и в усвоение кальция, и магния. Это необходимое условие для крепкой костной ткани и предотвращения остеопороза. Необходимая концентрация кальция и магния в крови улучшает нервно-мышечную передачу и поддерживает нервную систему.

Неоспоримо участие витамина Д в процессах детоксикации и регуляцию активности глутатиона.

В 2018 Clinical Nutrition опубликовало исследование, в котором участвовали 50 женщин с избыточным весом и ожирением. Одна группа получала Витамин Д, другая плацебо. В течении 6 недель они получили 50 000 МЕ. Вес и окружность талии в этой группе были снижены по сравнению с контрольной группой, как и уровень витамина Д в сыворотке крови. Показатели холестерина, инсулина, С-реактивного белка остались без изменений. Это указывает на необходимость применения витамина Д в схемах снижения веса.

Безопасная, не токсическая доза витамина D3 5000-10 000 МЕ, для детей 2000 МЕ, беременные и кормящие 4000-5000 МЕ. Подобрать дозу более точно можно после сдачи анализа крови на 25 (ОН) D3, рекомендованный уровень 70-100 нг\мл.

Витамин D3 помог мне решить проблемы с зачатием ребенка, выносить и родить 3-х прекрасных дочек без синтетических гормонов, рекомендованных мне врачом. Поэтому я обязательно рекомендую этот витамин девушкам в процессе подготовки к беременности. Сейчас витамин Д3 даю своим деткам, чтобы сохранить зубки крепкими и защитить от кариеса. Новые исследования открывают неизведанные действия витамина Д, моя любовь к этому витамину навечно.

Часто нам приходится слышать от пациентов: «Назначьте мне что-нибудь хорошее, но только не гормоны», - или: «Я не буду принимать гормоны, у меня от них подруга ТАК растолстела!», «Ой, только не гормоны, я их БОЮСЬ!». Да, к сожалению, пока еще мы живем в стране гормонофобов (фобия - боязнь). Главным образом потому, что пациенты (а часто и сами врачи) не знают о том, что эти уникальные биологически активные вещества, вырабатываемые нашим организмом, которые мы называем общим словом «гормоны», - настолько многочисленны и индивидуальны в своем действии, что рассматривать их «под одним углом» не имеет смысла. Иными словами, все гормоны нужны, все гормоны важны, и искусство лечения заключается в восполнении дефицита одних и ликвидации избытка других.

Однако, если Вы пока остаетесь «гормонофобом», Вас не может не заинтересовать тот факт, что большинство населения земного шара начинает принимать гормоны с первых дней жизни.

Как же так? Все очень просто: дело в том, что витамин D , который педиатры назначают детям с рождения, - это самый настоящий гормон! Медики так и называют его: D-гормон.

Витамин D похож на гормон не только по своей химической структуре, но и по функциям: как и все гормоны, он оказывает многообразные эффекты в нашем организме, взаимодействуя со специфическими рецепторами в клетках многих тканей и органов.

Основная функция витамина D – регуляция обмена кальция и фосфора в организме, иными словами – поддержание здоровья костей.

Зачем мы даем D-гормон нашим маленьким детям? Даже люди без медицинского образования ответят: «Чтобы не было рахита». Действительно, рахит – это страшное заболевание, поражающее кости и несущее необратимые последствия.

Сегодня D-гормон принимают не только маленькие дети, но и большинство взрослых. Дело в том, что несколько лет назад Американское Общество Эндокринологов (ЭНДО) объявило дефицит витамина Dэпидемией ХХI века, констатировав, что дефицит этого гормона имеется чуть ли не у каждого второго жителя нашей планеты.

Почему же развивается дефицит витамина D ?

1. Основное количество витамина D образуется в организме под действием солнечного света, причем имеет значение время суток, когда человек находится на солнце, а также загрязненность атмосферы и состояние кожи. Поэтому неудивительно, что дефицит витамина D сегодня встречается так часто – большая часть населения нашей планеты живет в местах с ограниченным числом солнечных дней в году, а неблагоприятная экология (загрязнение атмосферы) мешает солнечным лучам правильно проникать в наш организм даже в теплых и солнечных странах.

Развитию дефицита витамина D способствует использование косметики с солнцезащитными «фильтрами», большое количество углеводов в пище, вегетарианская диета, дисбактериоз (нарушение состава флоры кишечника) и болезни, сопровождающиеся нарушением всасывания полезных веществ.

2. Другим источником витамина D являются содержащие его продукты. Но сколько бы мы ни ели «витамин-D-насыщенных» продуктов, (например, жирной северной рыбы, яиц, сливочного масла), мы все равно не получим необходимого нам объема этого ценного вещества. А вот синтез витамина D в организме человека под воздействием инсоляции намного превосходит поступление витамина D с продуктами питания.

Как проявляется дефицит D -гормона?

Последние научные данные показали, что низкий уровень витамина D тесно связан с:

Общей смертностью;

Сердечно-сосудистыми заболеваниями;

Онкологическими заболеваниями (в основном – молочной железы, простаты и толстого кишечника);

Развитием артериальной гипертонии;

Ожирением и метаболическим синдромом;

Аутоиммунными заболеваниями (множественный склероз, ревматоидный артрит);

Депрессией;

Шизофренией;

Сахарным диабетом 1 и 2 типов.

Кроме того, D-гормон регулирует уровень целого ряда других гормонов, в частности, тестостерона – главного энергетического и жиросжигающего гормона.

Дефицит витамина D – одна из основных причин бесплодия у мужчин и женщин.

Таким образом, сейчас витамин D рассматривают как важный гормон, оказывающий активное влияние абсолютно на все процессы в человеческом организме, в связи с чем при любых недомоганиях рекомендуется обязательно пройти обследование на уровень витамина D в крови.

В группе риска по развитию дефицита витамина Dнаходятся:

Грудные младенцы;

Пожилые люди;

Люди с ограниченным пребыванием на солнце;

Темнокожие;

Люди с ожирением;

Люди с заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров, в том числе, перенесшие операции шунтирования желудка;

Люди, принимающие кортикостероидные препараты, препараты для снижения уровня холестерина (колестирамин) и препараты, препятствующие всасыванию жиров в кишечнике (орлистат).

Именно поэтому сегодня говорят о дефиците витамина D как о пандемии XXI века.

Если вы ощущаете слабость, постоянную усталость, снижение силы мышц, подавленное настроение, появились проблемы с кожей, плохой сон, часто болеете, простужаетесь, набираете или резко теряете вес – все это может служить симптомами дефицита витамина D.

Как определить уровень своего витамина D ?

Достаточно сдать анализ крови. Только очень важно, каким методом определяется витамин D в крови. Самым точным методом определения уровня витамина D и других гормонов является масс-спектрометрия.

Если Вы сдали анализ, и уровень витамина D оказался ниже 30 нг/мл – это тяжелый дефицит. Если уровень витамина D находится в пределах 50-100 нг/мл, - беспокоиться не о чем, все в порядке.

Как восполнить дефицит витамина D ?

Разумеется, при обнаружении дефицита витамина D его необходимо восполнять. Как мы уже поняли, употреблять продукты, богатые витамином D, недостаточно, а ежедневное пребывание на солнце в «правильное» время – тоже проблематично. Наиболее простым способом восполнение дефицита D-гормона является употребление препаратов, содержащих витамин D. Для того, чтобы правильно и с пользой восполнить дефицит D-гормона, достаточно обратиться к грамотному специалисту.

Итак, Вы все еще боитесь гормонов?

Самое интересное, что практически все, что мы рассказывали сейчас о витамине D, абсолютно применимо и к другим гормонам. Гормон – это всего лишь определенная химическая структура и биологическая роль в организме, поэтому сегодня гормонофобия – это признак невежества, а также отсутствия рядом грамотного специалиста. Правильно проведенное обследование, правильный диагноз – это основа грамотного лечения, которое пойдет лишь на пользу. Сегодня, обладая необходимыми знаниями, Вы можете помочь себе сами. Не бойтесь гормонов, запишитесь на прием к врачу – эндокринологу в нашу клинику, пройдите обследование, восполните в организме то, чего не хватает, и живите долго и счастливо!

Резюме

В статье приведен анализ различных форм дефицита витамина D, оптимальных путей коррекции данных форм дефицита. Подробно объяснен путь метаболизма витамина D в организме. Также показана взаимосвязь между дефицитом активных метаболитов витамина D и различными формами остеопороза. На примере ряда исследований показано преимущество терапии остеопороза активными формами витамина Д (альфа-кальцидол). Приведены данные клинических рекомендаций Российской ассоциации по остеопорозу 2008 г. относительно использования активных форм витамина Д.

У статті наведений аналіз різних форм дефіциту вітаміну D, оптимальних шляхів корекції даних форм дефіциту. Докладно пояснений шлях метаболізму вітаміну D в організмі. Також показаний взаємозв""язок між дефіцитом активних метаболітів вітаміну D і різними формами остеопорозу. На прикладі ряду досліджень показана перевага терапії остеопорозу активними формами вітаміну Д (альфакальцидол). Наведено дані клінічних рекомендацій Російської асоціації по остеопорозу 2008 р., щодо використання активних форм вітаміну Д.

This article deals with different forms of vitamin D deficiency and its optimal ways of correction. It specifies the pathway of vitamin D in the body. Besides, it explains the correlation between active metabolites of vitamin D and various forms of osteoporosis. A lot of investigations prove to the advantage of osteoporosis treatment by active forms of vitamin D (alfacal-cidol). It outlined clinical recommendations of Russian Association of Osteoporrosis 2008, concerning usage of active forms of vitamin D.


Ключевые слова

остеопороз, альфакальцидол, дефицит витамина Д

остеопороз, альфакальцидол, дефіцит вітаміну Д

osteoporosis, alfacalcidol, vitamin D deficiency

Нарушение образования гормонов и их дефицит являются важными причинами многих заболеваний человека. Дефицит одного из них - D-гормона (чаще обозначаемый как дефицит витамина D), обладающего широким спектром биологических свойств и участвующего в регуляции многих важных физиологических функций, - также имеет негативные последствия и лежит в основе ряда видов патологических состояний и заболеваний . Ниже рассматриваются как характеристики витамина D, его дефицита, роль последнего в возникновении и развитии ряда распространенных заболеваний, так и современные возможности фармакологической коррекции D-дефицитных состояний.

Характеристика витамина D, D-гормона и D-эндокринной системы. Термин «витамин D» в определенной степени условен. Он объединяет группу сходных по химическому строению (секо-стероиды) и существующих в природе нескольких веществ:

  • витамин D1 (так было названо открытое в 1913 г. E.V. McCollum’ом в жире из печени трески вещество, представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1);
  • витамин D2 - эргокальциферол, образующийся из эргостерола под действием солнечного света главным образом в растениях; представляет собой одну из двух, наряду с витамином D3, наиболее распространенных природных форм витамина D;
  • витамин D3 - холекальциферол, образующийся в организме животных и человека под действием солнечного света из 7-дегидрохолестерина; именно его рассматривают как «истинный» витамин D, тогда как другие представители этой группы считают модифицированным производными витамина D;
  • витамин D4 - дигидротахистерол или 22,23-дигидроэргокальциферол;
  • витамин D5 - ситокальциферол (образуется из 7-дегидроситостерола).

Витамин D традиционно относят к группе жирорастворимых витаминов. Однако в отличие от всех других витаминов витамин D не является собственно витамином в классическом смысле этого термина, так как:

а) биологически не активен,

б) за счет двухступенчатой метаболизации в организме превращается в активную - гормональную форму;

в) оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток многих тканей и органов. В этом отношении активный метаболит витамина D ведет себя как истинный гормон, в связи с чем и получил название D-гормон. При этом, следуя исторической традиции, в научной литературе его называют витамином D.

В организм человека витамин D2 поступает в относительно небольших количествах - не более 20-30% от потребности. Основными его поставщиками являются продукты из злаковых растений, рыбий жир, сливочное масло, маргарин, молоко, яичный желток и др. Витамин D2 метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D3 действием.

Вторая природная форма витамина D - витамин D3, или холекальциферол, является малозависящим от поступления извне ближайшим аналогом витамина D2. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно большую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D2. В организме витамин D3 образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника - провитамина D3 (7-дегидрохолестерина) - под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ-В/солнечного света, длина волны 290-315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов.

Витамин D (поступающий с пищей или образующийся в организме в процессе эндогенного синтеза) в результате двух последовательных реакций гидроксилирования биологически малоактивных прегормональных форм подвергается превращению в активные гормональные формы: наиболее важную, качественно и количественно значимую - 1a,25-дигидроксивитамин D3 (1a,25(ОН)2D3; называемый также D-гормоном, кальцитриолом) и минорную - 24,25(ОН)2D3 (схема на рис.1).

Уровень образования D-гормона в организме взрослого здорового человека составляет около 0,3-1,0 мкг/сут. Первая реакция гидроксилирования осуществляется преимущественно в печени (до 90%) и около 10% 1,25-дигидроксивитамина D3 строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов.

Гидроксилирование витамина D3 в печени не является объектом каких-либо внепеченочных регулирующих влияний и представляет собой полностью субстратзависимый процесс. Реакция 25-гидроксилирования протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D. Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани, где может создавать тканевые депо с неопределенным сроком существования. Последующая реакция 1a-гидроксилирования 25(ОН)D протекает в основном в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1a-гидроксилазы (25-гидроксивитамин D-1-альфа-гидроксилаза, CYP27В1). В меньшем, чем в почках, объеме 1a-гидроксилирование осуществляется и клетками лимфогемопоэтической системы, в костной ткани и, как установлено в последнее время, клетками некоторых других тканей, содержащими как 25(ОН)D, так и 1a-гидроксилазу. Как 25-гидроксилаза (СYP27В1 и ее другие изоформы), так и 1a-гидроксилаза представляют собой классические митохондриальные и микросомальные оксидазы со смешанными функциями и участвуют в переносе электронов от НАДФ через флавопротеины и ферродоксин в цитохром Р-450 (Gupta et al., 2004). В результате второй реакции гидроксилирования образуется активный метаболит витамина D - 1α,25-дигидроксивитамин D3 (1α,25(ОН)2D3 или кальцитриол или D-гормон), а также менее активный 24R,25(ОН)2D3. Образование в почках 1,25-дигидроксивитамина D3 строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов.

В частности, регуляция синтеза 1a,25(ОН)2D3 в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови в свою очередь по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D3, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Кроме того, активирующее влияние на 1a-гидроксилазу и процесс 1a-гидроксилирования оказывают и другие факторы, к числу которых относятся половые гормоны (эстрогены и андрогены), кальцитонин, пролактин, гормон роста (через ИПФР-1) и др.; ингибиторами 1a-гидроксилазы являются 1a,25(ОН)2D3 и ряд его синтетических аналогов, глюкокортикостероидные (ГКС) гормоны и др. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D3. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства (ЛС, например, противоэпилептические средства).

1α,25-дигидроксивитамин D3 повышает экспрессию 25-гидроксивитамин D-24-гидроксилазы (24-ОНазы) - фермента, катализирующего его дальнейший метаболизм, что приводит к образованию водорастворимой биологически неактивной кальцитроевой кислоты, которая выделяется с желчью.

Последние исследования демонстрируют, что у пациентов с дефицитом D-гормона достаточно часто имеется нормальный уровень 25(ОН)D, иными словами, у данных пациентов не определяется дефицит витамина D на фоне выраженного дефицита D-гормона и соответствующих эффектов этого дефицита (нарушение всасывания Са, мышечная слабость и т.д.). По мнению исследователей, это связанно с дефицитом 1α-гидроксилазы в почках, что, по современным представлениям о патогенезе остеопороза, является ключевым звеном всех без исключения форм данного заболевания (вторичного, инволютивного, постменопаузального и т.д.) .

Все перечисленные компоненты метаболизма витамина D, а также тканевые ядерные рецепторы к 1α,25-дигидроксивитамин D3 (D-гормону), получившие название рецепторы к витамину D (РВD), объединяют в эндокринную систему витамина D, функции которой состоят в способности генерировать биологические реакции в более чем 40 тканях-мишенях за счет регуляции РВD’ми транскрипции генов (геномный механизм) и быстрых внегеномных реакций, осуществляемых при взаимодействии с РВD, локализованными на поверхности ряда клеток. За счет геномных и внегеномных механизмов D-эндокринная система осуществляет реакции поддержания минерального гомеостаза (прежде всего, в рамках кальций-фосфорного обмена), концентрации электролитов и обмена энергии. Кроме того, она принимает участие в поддержании адекватной минеральной плотности костей, метаболизме липидов, регуляции уровня АД, роста волос, стимуляции дифференцировки клеток, ингибировании клеточной пролиферации, реализации иммунологических реакций (иммунодепрессивное действие).

При этом лишь сам D-гормон и гидроксилирующие ферменты являются активными компонентами D-эндокринной системы.

Важнейшими реакциями, в которых 1α,25(ОН)2D3 участвует как кальцемический гормон, являются абсорбция кальция в ЖКТ и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD - представляющими собой Х-рецепторный комплекс ретиноивой кислоты (РВD-ХРК), ведущего к экспрессии в кишечном эпителии кальциевых каналов . Эти временные (т.е. существующие непостоянно), потенциал-зависимые катионные каналы, относятся к 6-му члену подсемейству V (TRPV6). В кишечных энтероцитах активация РВД сопровождается анаболическим эффектом - повышением синтеза кальбидина 9К - кальций-связывающего белка (СаСБ), который выходит в просвет кишечника, связывает Са++ и транспортирует их через кишечную стенку в лимфатические сосуды и затем в сосудистую систему. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия D-гормона лишь 10-15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1α,25-дигидроксивитамином D3 и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са++ до 30-40%, т.е. в 2-4 раза, а фосфора - до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са++ в почках.

В костях 1α,25(ОН)2D3 связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках - остеобластах (ОБ), вызывая повышение экспрессии лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL) . Рецептор активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах (преОК), связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преОК и их превращение в зрелые ОК. В процессах костного ремоделирования зрелые ОК резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддерждание уровеня кальция и фосфора в крови. В свою очередь адекватный уровень кальция (Са++) и фосфора (в виде фосфата (НРО4 2-) необходим для нормальной минерализации скелета.

D-дефицит. В физиологических условиях потребность в витамине D варьирует от 200 МЕ (у взрослых) до 400 МЕ (у детей) в сутки. Считается, что кратковременное (в течение 10-30 мин.) солнечное облучение лица и открытых рук эквивалентно приему примерно 200 МЕ витамина D, тогда как повторное пребывание на солнце в обнаженном виде с появлением умеренной кожной эритемы вызывает повышение уровня 25(ОН)D, выше наблюдаемого при многократном его введении в дозе 10 000 МЕ (250 мкг) в день . Хотя консенсус относительно оптимального уровня 25(ОН)D, измеряемого в сыворотке крови и отсутствует, дефицит витамина D (ДВD), по мнению большинства экспертов, имеет место тогда, когда 25(ОН)D ниже 20 нг/мл (т.е. ниже 50 нмол/л). Уровень 25(ОН)D обратно пропорционален уровню ПТГ в пределах, когда уровень последнего (ПТГ) достигает интервала между 30 и 40 нг/мл (т.е. от 75 до 100 нмол/л), при указанных значениях которого концентрация ПТГ начинает снижаться (от максимальной). Более того, кишечный транспорт Са++ повышался до 45-65% у женщин, когда уровень 25(ОН)D увеличивался в среднем от 20 до 32 нг/мл (от 50 до 80 нмол/л). На основании этих данных, уровень 25(ОН)D от 21 до 29 нг/мл (т.е. 52 до 72 нмол/л) может рассматриваться как индикатор относительной недостаточности витамина D, а уровень 30 нг/мл и выше - как достаточный (т.е. близкий к нормальному). Интоксикация витамином D наблюдается, когда уровень 25(ОН)D выше, чем 150 нг/мл (374 нмол/л).

Дефицит D-гормона (чаще представленный D-гиповитаминозом либо D-витаминной недостаточностью, т.к. в отличие от драматического снижения уровня эстрогенов в постменопаузе этим термином обозначают преимущественно снижение уровня образования в организме 25(ОН)D и 1a,25(ОН)2D3), а также нарушения его рецепции играют существенную роль в патогенезе не только заболеваний скелета (рахит, остеомаляция, остеопороз), но и значительного числа распространенных внескелетных заболеваний (сердечно-сосудистая патология, опухоли, аутоиммунные заболевания и др.)

Различают два основных типа дефицита D-гормона , иногда называемого также «синдромом D-недостаточности». Первый из них обусловлен дефицитом/недостаточностью витамина D3 - природной прогормональной формы, из которой образуется активный(е) метаболит(ы) . Из-за изменившейся во второй половине ХХ века демографической ситуации этот тип дефицита витамина D нередко имеет место у лиц пожилого возраста. Показано, что у людей в возрасте 65 лет и старше наблюдается 4-кратное снижение способности образовывать витамин D в коже. В связи с тем что 25(ОН)D является субстратом для фермента 1a-гидроксилазы, а скорость его превращения в активный метаболит пропорциональна уровню субстрата в сыворотке крови, снижение этого показателя <30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2D3. Именно такой уровень снижения 25(ОН)D в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в ходе исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2D3, неизвестен, его пороговые значения, по-видимому, составляют от 12 до 15 нг/мл (30-35 нмол/л).

Наряду с приведенными выше данными, в последние годы появились и более четкие количественные критерии D-дефицита. Согласно авторам, гиповитаминоз D определяется при уровне 25(ОН)D в сыворотке крови 100 нмол/л (40 нг/мл), D-витаминная недостаточность - при 50 нмол/л, а D-дефицит - при <25 нмол/л (10 нг/мл). Последствием этого типа дефицита витамина D являются снижение абсорбции и уровня Са++, а также повышение уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани. Дефицит 25(ОН)D рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе с количеством лет, прожитых после наступления менопаузы.

Дефицит 25(ОН)D выявлен также и при синдроме мальабсорбции, болезни Крона, состояниях после субтотальной гастрэктомии или обходных операциях на кишечнике, недостаточной секреции панкреатического сока, циррозе печени, врожденной атрезии желчного протока, длительном применении противосудорожных (антиэпилептических) ЛС, нефрозах.

Другой тип дефицита витамина D не всегда определяется снижением продукции D-гормона в почках (при этом типе дефицита может наблюдаться либо нормальный, либо слегка повышенный его уровень в сыворотке крови), но характеризуется снижением его рецепции в тканях (резистентность к гормону), что рассматривается как функция возраста. Тем не менее снижение уровня 1a,25(ОН)2D3 в плазме крови при старении, особенно в возрастной группе старше 65 лет, отмечается многими авторами. Снижение почечной продукции 1a,25(ОН)2D3 наблюдается при остеопорозе и обусловлено снижением активности почечной гидроксилазы (1α гидроксилазы), согласно современным представлениям - ключевого пункта патогенеза всех типов и форм остеопороза. Также это наблюдается при заболеваниях почек (ХПН и др.), у лиц пожилого возраста (>65 лет), при дефиците половых гормонов, гипофосфатемической остеомаляции опухолевого генеза, при ПТГ-дефицитном и ПТГ-резистентном гипопаратиреозе, сахарном диабете, под влиянием применения препаратов ГКС и др. Развитие резистентности к 1a,25(ОН)2D3 обусловлено, как полагают, снижением числа РВD в тканях-мишенях и прежде всего в кишечнике, почках и скелетных мышцах. Оба варианта дефицита витамина D являются существенными звеньями патогенеза ОП, падений и переломов.

Проведенные в последние годы масштабные исследования позволили выявить статистически значимую корреляцию между ДВD и распространенностью ряда заболеваний. При этом важная информация, в частности, была получена при исследовании связей между ДВD и сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями.

Так, описано 16 различных видов злокачественных опухолей, развитие которых коррелирует с низкой инсоляцией/УФ-облучением, а их распространенность повышается при D-дефиците/недостаточности . Среди них: рак молочной железы, толстой и прямой кишки, матки, пищевода, яичников, ходжкинская и неходжкинская лимфома, рак мочевого пузыря, желчного пузыря, желудка, поджелудочной и предстательной желез, почек, яичек и влагалища. Данные, касающиеся связи между D-дефицитом/недостаточностью и отдельными видами онкологической патологии, получены в ряде когортных исследований или с использованием методологии случай-контроль.

Эти исследования подтвердили наличие корреляции между распространенностью и смертностью от злокачественных опухолей молочной железы, толстой кишки, яичников и предстательной железы и интенсивностью солнечной радиации в месте постоянного проживания пациентов, продолжительностью их пребывания на солнце и уровнем витамина D в сыворотке крови .

Все эти данные как специалисты, так и органы здравоохранения США и стран Западной Европы рассматривают как «эпидемию ДВD», имеющую серьезные медицинские и медико-социальные последствия.

Фармакологическая коррекция D-дефицита. Как показано выше, ДВD является одним из существенных факторов риска ряда хронических заболеваний человека. Восполнение этого дефицита за счет адекватного пребывания на солнце либо при искусственном УФ-облучении является важным элементом профилактики этих заболеваний. Использование препаратов витамина D, особенно его активных метаболитов - перспективное направление в лечении распространенных видов патологии, и наряду с традиционными методами терапии они открывают новые возможности для практической медицины .

По фармакологической активности препараты витамина D разделяют на две группы. В первую из них объединены обладающие умеренной активностью нативные витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), а также структурный аналог витамина D3 - дигидротахистерол. Витамин D2 наиболее часто используется в составе поливитаминных препаратов для детей и взрослых. По активности 1 мг витамина D2 эквивалентен 40 000 МЕ витамина D. Обычно витамин D2 выпускают в капсулах или таблетках по 50 000 МЕ (1,25 мг) или в масляном растворе для инъекций по 500 000 МЕ/мл (12,5 мг) в ампулах. Безрецептурные препараты для приема внутрь (растворы) содержат 8000 МЕ/мл (0,2 мг) витамина D2. В соответствии с содержанием действующих веществ препараты этой группы относят к микронутриентам (пищевым добавкам)

Во вторую группу входят активный метаболит витамина D3 и его аналоги: кальцитриол, альфакальцидол («Альфа Д3-Тева») - проD-гормон и др. .

Механизм действия препаратов обеих групп аналогичен таковому природного витамина D и заключается в связывании с РВD в органах-мишенях и обусловленными их активацией фармакологическими эффектами (усиление всасывания кальция в кишечнике и др.). Различия в действии отдельных препаратов носят в основном количественный характер и определяются особенностями их фармакокинетики и метаболизма. Так, препараты нативных витаминов D2 и D3 («Кальций Д3-Никомед», «Кальцемин» и другие) подвергаются в печени 25-гидроксилированию с последующим обязательным превращением в почках в активный метаболит 1,25(ОН)2D3, оказывающий соответствующие фармакологические эффекты. В связи с тем что активность гидроксилазы в почках снижена при всех формах остеопороза, соответственно и снижается интенсивность метаболизма препаратов нативного витамина D при разных типах и формах первичного и вторичного ОП у пациентов, страдающих заболеваниями ЖКТ, печени, поджелудочной железы и почек (ХПН), а также на фоне приема, например, противосудорожных и других ЛС, усиливающих метаболизм 25(ОН)D до неактивных производных. Кроме того, дозы витаминов D2 и D3 и их аналогов в лекарственных формах (как правило, близкие к физиологическим потребностям в витамине D - 200-800 МЕ/сут.) способны в физиологических условиях усиливать абсорбцию кальция в кишечнике, но не позволяют преодолеть его мальабсорбцию при разных формах ОП, вызывающих подавление секреции ПТГ, и не оказывают отчетливого положительного влияния на костную ткань .

Этих недостатков лишены препараты, содержащие активные метаболиты витамина D3 (в последние годы их применяют с лечебными целями значительно шире, чем препараты нативного витамина): 1a,25(ОН)2D3 (МНН - кальцитриол; химически идентичен собственно D-гормону) и его синтетическое 1a-производное - 1a(ОН)D3 (МНН - альфакальцидол, зарегистрирован под торговой маркой Альфа Д3-Тева - проD-гормон). Оба препарата сходны по спектру фармакологических свойств и механизму действия, но различаются по фармакокинетическим параметрам, переносимости и некоторым другим характеристикам .

В фармакокинетике препаратов на основе нативных форм витамина D, их активных метаболитов и производных имеются существенные различия, во многом определяющие их практическое использование. Нативные витамины D2 и D3 всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника, поступая в составе хиломикронов в его лимфатическую систему, печень и далее в кровеносное русло. Их максимальная концентрация в сыворотке крови наблюдается в среднем через 12 ч. после приема однократной дозы и возвращается к исходному уровню через 72 ч. На фоне длительного применения этих препаратов, особенно в больших дозах, их выведение из циркуляции значительно замедляется и может достигать месяцев, что связывают с возможностью депонирования витаминов D2 и D3 в жировой и мышечной тканях . Витамин D экскретируется с желчью в виде более полярных метаболитов. Подробно изучена фармакокинетика активного метаболита витамина D - кальцитриола . После приема внутрь он быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация кальцитриола в сыворотке крови достигается через 2-6 ч. и существенно снижается через 4-8 ч. Период полувыведения составляет 3-6 ч. При повторном приеме равновесные концентрации достигаются в пределах 7 сут. В отличие от природного витамина D3, кальцитриол, не требующий дальнейшей метаболизации для превращения в активную форму, после приема внутрь в дозах 0,25-0,5 мкг, благодаря взаимодействию с внеядерными рецепторами энтероцитов слизистой оболочки кишечника, вызывает уже через 2-6 ч. повышение кишечной абсорбции кальция. Предполагают, что экзогенный кальцитриол проникает из крови матери в кровоток плода, выделяется с грудным молоком. Выводится с желчью и подвергается энтерогепатической циркуляции. Идентифицировано несколько метаболитов кальцитриола, которые обладают в разной степени выраженными свойствами витамина D; к их числу относятся 1a,25-дигидрокси-24-оксохолекальциферол, 1a,23,25-тригидрокси-24-оксохолекальциферол и др.

При значительном сходстве в свойствах и механизмах действия между препаратами активных метаболитов витамина D существуют и заметные различия. Особенностью альфакальцидола (Альфа Д3-Тева) как пролекарства является то, что он, как было уже отмечено выше, превращается в активную форму, метаболизируясь в печени до 1a,25(ОН)2D3, и, в отличие от препаратов нативного витамина D, не нуждается в почечном гидроксилировании, что позволяет использовать его у пациентов с заболеваниями почек, а также у лиц пожилого возраста со сниженной почечной функцией. Вместе с тем установлено, что действие кальцитриола развивается быстрее и сопровождается более выраженным гиперкальциемическим эффектом, чем у альфакальцидола (наиболее широко применяемым в России препаратом альфакальцидола является «Альфа Д3-Тева»), тогда как последний оказывает лучший эффект на костную ткань (Дамбахер, Шахт, 1996; Рожинская, Родионова, 1997). Поэтому более безопасным является использование в клинической практике альфакальцидола. Кальцитриол, в связи с узким терапевтическим «окном» и более высоким риском развития побочных эффектов, рекомендуется использовать только в особых случаях (тяжелое поражение печени и т.д.). Особенности фармакокинетики и фармакодинамики этих препаратов определяют режим их дозирования и кратность назначения. Так, поскольку период полувыведения кальцитриола относительно короток, то для поддержания стабильной терапевтической концентрации его следует назначать не менее 2-3 раз в сутки. Действие альфакальцидола («Альфа Д3-Тева») развивается медленнее, однако после однократного введения оно более продолжительно, что определяет его назначение в дозах 0,25-1 мкг 1-2 раза в сутки .

Препараты нативных витаминов D2 и D3, а также их активных метаболитов относятся к числу наиболее хорошо переносимых и безопасных ЛС, применяемых для профилактики и лечения ОП. Данное положение имеет большое практическое значение в связи с тем, что их применение обычно достаточно продолжительно - в течение многих месяцев и даже лет. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при индивидуальном подборе доз препаратов витамина D на основе оценки уровня кальция в плазме крови риск развития побочных эффектов минимален . Связано это с присущей этим препаратам большой широтой терапевтического действия. Тем не менее при применении активных метаболитов витамина D примерно у 1-2% пациентов возможно развитие ряда побочных эффектов, наиболее частыми из которых являются гиперкальциемия и гиперфосфатемия, что связано с одним из основных механизмов их действия - усилением кишечной абсорбции кальция и фосфора. Оба эти эффекта могут проявляться недомоганием, слабостью, сонливостью, головными болями, тошнотой, сухостью во рту, запором или поносом, дискомфортом в эпигастральной области, болями в мышцах и суставах, кожным зудом, сердцебиениями. При индивидуально подобранной дозе указанные побочные эффекты наблюдаются достаточно редко.

Международный и отечественный опыт применения препаратов активного метаболита витамина D - кальцитриола и альфакальцидола для профилактики и лечения разных типов и форм ОП, а также профилактики падений и переломов суммирован в клинических рекомендациях «Остеопороз.Диагностика, профилактика и лечение» 2008 г., подготовленных Российской ассоциацией по остеопорозу . Заключение и рекомендации, касающиеся использования лекарственных препаратов на основе активных метаболитов витамина D при лечении остеопороза, содержащиеся в указанном документе, представлены в таблицах 1 и 2.

Таким образом, препараты витамина D представляют собой группу эффективных и безопасных ЛС, применяемых главным образом при заболеваниях, в патогенезе которых ведущую роль играет D-дефицит/недостаточность и связанные с ним нарушения минерального обмена. Препараты нативного витамина D, особенно в физиологических дозах, за счет коррекции эндогенного D-дефицита/недостаточности оказывают профилактическое действие при рахите, а также в отношении остеопоретического процесса, могут снижать его интенсивность и предупреждать развитие переломов. Применение препаратов нативного витамина D целесообразно главным образом при 1-м типе D-дефицита, обусловленном недостатком инсоляции и поступления витамина D с пищей. Препараты активных метаболитов витамина D (альфакальцидол и, реже, кальцитриол) показаны как при 1-м, так и 2-м типе D-дефицита. За счет значительно более высокой, чем у препаратов нативного витамина D, фармакологической активности они способны преодолевать резистентность тканевых РВD к агонисту, не нуждаются для превращения в активную форму в метаболизации в почках. Препараты проD-гормона и D-гормона на сегодняшний день являются наиболее перспективными в профилактике и лечении разных типов и форм остеопороза, достоверно в два раза эффективнее, чем обычные формы витамина D, снижают риск переломов, а также предотвращают падения при разных типах и формах ОП. Они могут применяться как в монотерапии, так и в комбинации с другими антиостеопоротическими средствами (например, с бисфосфонатами, средствами ЗГТ) и солями кальция. Индивидуальный подбор дозировок кальцитриола и альфакальцидола позволяет свести к минимуму риск развития побочных эффектов, что вместе с предупреждением возникновения новых переломов, устранением болевого синдрома и улучшением двигательной активности способствует повышению качества жизни пациентов, прежде всего пожилого и старческого возраста.

Высокий уровень D-дефицита в популяции и установление его ассоциации с рядом распространенных внескелетных заболеваний (сердечно-сосудистых, онкологических, неврологических и др.) обусловливает целесообразность дальнейших исследований по установлению возможностей их лечения с помощью лекарственных средств из группы активного метаболита витамина Д.


Список литературы

1.Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: мысли, которые приходят в голову. Eular Publishers, Basel, 1996 - 139p.

2. Марова Е.И., Родионова С.С., Рожинская Л.Я., Шварц Г.Я. Альфакальцидол (Альфа-Д3) в профилактике и лечении остеопороза. Метод. рекомендации. М., 1998. - 35с.

3.Рожинская Л.Я.Системный остеопороз. Практическое руководство., М., Издатель Мокеев, 2-е изд., 2000.-196с.

4. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии, М., Стин, 1997. - 429с.

5. Остеопороз. Под ред. О.М.Лесняк, Л.И.Беневоленской - 2-е изд., перераб. и доп. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.-272с.

6. Шварц Г.Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол:молекулярно-биологические и фармакологические аспекты //Остеопороз и остеопатии, 1998. - №3. - С.2-7.

7. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза. М.: Медицинское информационное агенство, 2002. - 368с.

8. Шварц Г.Я. Витамин D и D-гормон. М.:Анахарсис, 2005. - 152с.

9. Шварц Г.Я. Остеопороз, падения и переломы в пожилом возрасте: роль D-эндокринной системы // РМЖ.- 2008. - Т.17, №10. - С.660-669.

10. Autier P., Gaudini S. Vitamin D supplementation and total mortality //Arch Intern Med, 2007, 167 (16): 1730-1737.

11. Holik M.F. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis //Am J Clin Nutr., 2004; 79 (3): 362-371.

12. Holik M.F. Vitamin D deficiency // New Engl J Med., 2007; 357: 266-281.

13. Forman J.P., Giovannucci E., Holmes M.D. et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D level and risk of incidents hypertension //Hypertension, 2007; 49:1063-1069.

14. Vervloet M.G., Twisk J.W.R. Mortality reduction by vitamin D receptor activation in end-stage renal disease: a commentary on the robustness of current data //Nephrol Dial Transplant. 2009; 24:703-706.

Что такое витамин Д?

Вплоть до середины 1990-х годов, ответить на этот вопрос было бы довольно просто: витамин Д - жирорастворимый витамин, необходимый для предотвращения заболевания костей у детей, которое называется "рахит". Предыдущими исследованиями, проводимыми с начала 1800-х годов, было установлено, что рыбий жир может помочь предотвратить и вылечить проблемы костного развития у детей. В начале 1900-х, состав, названный "жирорастворимый фактор D" был выделен из рыбьего жира, и этот фактор оказался витамин, который мы теперь называем "витамин D" (витамин Д). Далее научные исследования рахита помогли установить роль солнечного света в образовании витамина Д.

Однако, начиная с середины 1990-х годов наше понимание витамина Д начало меняться самым драматическим образом. Не будет преувеличением сказать, что последние 15 лет произвели революцию в нашем понимании этого витамина! Теперь мы знаем, что витамин Д является не просто жирорастворимым витамином, необходимым для здоровья костей, он также выполняет функцию гормона.
Гормоны найдены в самых различных типах клеток и отвечают они за регулирование различных физиологических процессов.

Существуют два основных типа витамина Д:

Эргостерин (эгостерол) - это основной строительный блок витамина Д в растениях. При ультрафиолетовом солнечном свете эргостерин листов растения превращается в эргокальциферол , или витамин Д2 (витамин D2 ).

Холестерин (холестерол) является основным строительным блоком витамина Д в организме человека. Точно так же, когда ультрафиолетовое излучение попадает в клетки нашей кожи, одна из форм холестерина в наших клетках кожи, называемая 7-дегидрохолестерол может быть преобразована в холекальциферол , форма витамина Д3 (витамин D3 ).

В жизни растений, эргокальциферол (форма витамина Д2) служит для выполнения большинства, предназначеных для этого вещества, целей. В жизни человека, однако, холекальциферол (витамин Д3) не окончательная форма - для развития и роста нашего тела требуется дальнейший метаболизм.

Получение гормональных форм витамина Д:

Первый шаг включает превращение холекальциферола в гидроксивитамин D, также называемый 25-гидроксивитамин D или 25(OH)D. Гидроксивитамин D может образовываться в печени, почках, легких, коже, предстательной железе, головном мозге, на поверхности кровеносных сосудов и макрофагов клеток иммунной системы. Для формирования гидроксивитамина D требуется фермент CYP27A1.
Второй этап включает в себя преобразование гидроксивитамина D в дигидроксивитамин D (также называемый 1,25-дигидроксивитамина D или 25 (ОН) 2D). Этот второй шаг может происходить в легких, головном мозге, печени, желудке, селезенке, почках, толстой кишке, вилочковой железе, лимфатических узлах, коже, плаценте и в дендритных клетках иммунной системы. Для формирования дигидроксивитамина D требуется фермент CYP27B1.

Значение витамина Д или Значение витамина D

Витамин Д играет радикальную роль в самых различных аспектах нашего
здоровья:

Витамин Д помогает оптимизировать метаболизм кальция и фосфора.
Витамин Д оказывает помощь в предотвращении диабета 2-типа (инсулиннезависимый диабет), при сердечном приступе, застойной сердечной недостаточности и инсульте.
Витамин Д предотвращает причины мышечной слабости, помогает регулировать состав мышц и мышечной деятельности.
Витамин Д помогает предотвратить сохранение целостности и остеопороз костей.
Витамин Д регулирует активность инсулина и .
Витамин Д играет важную роль в регулировании иммунной реакции организма.
Витамин Д помогает регулировать кровяное давление
Витамин Д снижает риск чрезмерного воспаления и возникновения некоторых бактериальных инфекций.
Витамин Д поддерживает когнитивные функции и стабилизирует настроение, особенно у пожилых людей, предотвращает хроническую усталость.
Витамин Д незаменим в предотвращении следующих типов рака: мочевого пузыря, молочной железы, толстой кишки, яичников, простаты и прямой кишки

Гормональные функции витамина Д включают регулирование здоровья костей и мышц (в том числе и скелетных и сердечной мышцы), регуляции иммунного ответа, регуляции инсулина и сахара в крови, и регулирование метаболизма кальция и фосфора.

Более подробная информация об этих функций представлена в нижеследующих пунктах.

Витамин Д в регулировании кальция и фосфора для здоровья костей.
Состав костей включает в себя множество различных веществ, в том числе белки коллагена, белки кератина и различные минералы: кремний, бор и . Два особенно важных компонента костей - минералы кальция и фосфора. Эти минералы составляют основную часть вещества, называемого гидроксиапатит, на долю которого приходится более половины костного состава.
Паратиреоидный гормон (ПТГ) в связке с витамином Д являются наиболее важными регуляторами здоровья костной ткани.
Когда уровень кальция в крови снижается, паратиреоидный гормон вызывает освобождение кальция из наших костей, чтобы повысить уровень кальция в крови обратно до нормального. Паратиреоидный гормон также действует на наш почки, чтобы сохранить больше кальция (сохраняя ее для нашей крови) и выделять больше фосфора (помогая тем самым создать более благоприятное соотношение кальция и фосфора в крови). Если слишком много паратиреоидных гормонов вырабатывают паращитовидные железы, может произойти перенос слишком большого количества кальция из кости в нашу кровь, что приведет к ущербу здоровья костей и сердечно-сосудистой системы. Исследования показали, что дефицит витамина Д, является одним из ключевых факторов при риске перепроизводства паратиреоидных гормонов.

Витамин Д в регулировании иммунной функции.
Роль витаминов Д в регуляции иммунной функции организма настолько велика, что практически невозможно исследовать аутоиммунное заболевание без учета возможной роли витамина Д. Это утверждение справедливо для заболеваний, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, болезнь Крона, системная красная волчанка, и многих других аутоиммунных состояний. Аутоиммунные условия являются чрезвычайно активной областью исследований витамина Д.

Витамин Д в регулировании давления крови и сердечно-сосудистых заболеваний.
Витамин Д играет непосредственную роль в регулировании нашего кровяного давления путем ингибирования активности ренин-ангиотензиновой системы. Чтобы помочь увеличить кровяное давление, когда оно становится слишком низким ренин-ангиотензиновая система сохраняет натрий и воду в организме, обеспечивая тем самым больше жидкости в наших кровеносных сосудах и, заставляя наши кровеносные сосуды сжиматься и тем самым увеличивая давление внутри них. Оптимальные уровни витамина Д позволяют держать эту систему под контролем. Дефицит витамина Д является существенным фактором повышающий риск высокого давления. Во время беременности риск высокого кровяного давления связан с материнским дефицитом витамина Д.
Роль витамина Д не ограничивается регуляцией кровяного давления. Витамин Д также играет ключевую роль в регуляции обмена кальция.
Перегрузка клеток кальцием, вызванная дефицитом витамина Д - проблема для сердечной ткани, при ней повышается вероятность развития окислительного стресса и повреждения тканей. Эффективность заживания ткани сердца после сердечного приступа напрямую зависит от оптимального уровня витамина Д.

Витамин Д регулирует активность инсулина и баланс сахара в крови.
Нет никаких сомнений, что витамин Д участвует в регуляции сахара крови и метаболизме инсулина, досконально этот механизм еще не изучен.
Дефицит витамина Д - четкий фактор риска для развития диабета 2-го типа, а уровень витамина Д связан с инсулином секреции бета-клеток поджелудочной железы.
Интересно, что при дефиците витамина Д паратиреоидный гормон выделяется в больших количествах, слишком много кальция накапливается в клетках. Переизбыток кальция в жировых клетках вызывает перепроизводство клетками кортизола, гормон, который противодействует эффективности инсулина. Кроме того, слишком большое накопление кальция в нашем жире и мышечных клетках могут ингибировать образование белка-переносчика GLUT-4. Этот белок помогает осуществлять перенос сахара (глюкозы) из нашей крови в наши клетки. Без достаточного количества витамина Д, слишком мало GLUT-4 формируется, и инсулина не хватает чтобы сделать свою работу.

Витамин Д регулирует состав мышц и активирует мышечную деятельность.
Исследования в этой области сильно продвинулись в последние десять лет, было доказано, что витамин Д, играет ключевую роль в предотвращении мышечной слабости, особенно у пожилых людей.
Интересно, что дефицит витамина Д связан со слишком большим накоплением жира в мышечной ткани, таким образом, мышечная сила уменьшается, и физическая работоспособность находится под угрозой.

Витамин Д и профилактика рака.
Роль витамина Д в профилактике рака не вполне очевидна, в этом направлении интенсивно ведутся работы. Тем не менее, исследования уже показали большое значение витамина Д в профилактике следующих видов рака: рак мочевого пузыря, рак молочной железы, рак толстой кишки, рак яичников, и . В определенных ситуациях, витамин Д выполняет функцию противоопухолевых агентов и применяться при лечении рака.

Другие возможности витамина Д.
Полным ходом идут исследования влияния витамина Д на:
- Старческое слабоумие и ;
- Когнитивные функции (нарушения мышления), особенно у стареющих лиц;
- Расстройства настроения, особенно у пожилых людей;
- Связанные аутоиммунные заболевания, такие как .

Нормы витамина Д

Рекомендуемые нормы ежедневного потребления витамина Д (утверждены Национальной академией наук США в 1997 году):
Дети и подростки: 5 мг
Мужчины и женщины, до 50 лет: 5 мг
Мужчины и женщины, от 51 до 70лет: 10 мг
Мужчины и женщины, от71 года: 15 мг
Беременные и кормящие женщины: 5 мг

Дефицит витамина Д

Отсутствие воздействия солнечных лучей по любой причине, включая географическое расположение, использование солнцезащитного крема, или ношение защитной одежды может быть причиной дефицита витамина Д.

Дефицит витамина Д может вызвать:
Боли в мышцах и мышечную слабость
Боли в костях, частые переломы костей, или размягчение костей
Задержку роста у детей, рахит
Астму у детей (особенно тяжелой формы)
Нарушения когнитивных функций, особенно среди пожилых людей
Пониженный иммунитет
Хроническую нехватку энергии и усталость
, особенно среди пожилых людей
Аутоиммунные расстройства

Превышение нормы витамина Д

Чрезмерное потребление витамина Д может быть токсичным, и токсичность витамина Д может прийти с любой формой растительного (D2) или животного (D3) происхождения. Симптомы интоксикации включают потерю аппетита, тошноту, рвоту, высокое кровяное давление, нарушение в работе почек. Однако, важно также отметить, что дефицит витамина Д для подавляющего большинства людей представляет собой гораздо больший риск, чем переизбыток витамина Д. Повышение содержания витамина Д от приема пищи является крайне маловероятным.

Какие лекарства влияют на витамин Д?

Использование перечисленных препаратов может уменьшить содержание в организме витамина Д:
Противосудорожные препараты, в том числе Dilantin, используются для управления судорожной активностью у людей с эпилепсией и раком мозга, с травмой головы или инсультом. Эти препараты снижают активность витамина Д.
Препараты для снижения уровня холестерина (например, пробукол, холестирамин, клофибрат, колестипол, и гемфиброзил). Эти препараты могут уменьшить кишечную абсорбцию жирорастворимых питательных веществ, включая витамины А, D, Е и К.
Циметидин (Tagamet и Tagamet HB) ограничивает образование соляной кислоты в желудке и используется для лечения симптомов, связанных с желудком и двенадцатиперстной кишкой. Этот препарат может уменьшить накопление витамина Д в печени.
Заместительная гормональная терапия может увеличить уровни в крови витамина Д.
Кортикостероиды - семейство противовоспалительных препаратов, в том числе гидрокортизон и преднизолон, которые обычно используются в лечении аутоиммунных и воспалительных заболеваний, таких как астма, ревматоидный артрит, и язвеный колит. Эти препараты снижают активность витамина Д.
Гепарин, антикоагулянт, используется для предотвращения образования тромбов после операции, может нарушать активность витамина Д.

Источники витамина Д

Пищевые продукты, наиболее богатые содержанием витамина Д: жирная рыба (лосось, сардины), креветки, молоко, сыр, печень тресковых, яйца, витаминизированное молоко. Дикий лосось содержит значительно больше витамина Д, чем в выращенной рыбе.
Человеческое грудное молоко содержит лишь небольшое количество витамина Д.

Так как молокосодержащие продукты являются важным источником витамина D в Соединенных Штатах есть многочисленные данные исследований на устойчивость витамина D под воздействием температур и условий хранения. Исследователи обнаружили, что практически без потерь витамин D сохраняется при пастеризации плавленых сыров в нормальных коммерческих условиях. Они также обнаружили что витамина D теряется около 25-30%, когда сыр подвергается в печи температурной обработкой 450 ° F (232 ° C) в течение примерно 5 минут.
Исследования показывают что продукты питания (например, сыр для пиццы), приготовленные в духовке при температуре 400-450 ° F (204-232 ° С) в течение примерно 20 минут, теряют по крайней мере одну четверть витамина D в процессе повторного нагрева. Этот процент потери витамина все еще относительно низок по сравнению с аналогичной потерей других витаминов (особенно менее термостабильных витаминов, как витамин С).
Хранение сыра в течение 9-месячного периода, при температуре от 39-84 ° F (4-29 ° С) показало отсутствие потери витамина D, а также подчеркнуло относительную стабильность этого витамина.

Пищевые добавки

Две формы витамина D используемые в пищевых добавках: эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).
Эргокальциферол иногда считается вегетарианским источником витамина D, поскольку он растительного происхождения. Однако, дрожжи также широко используется в качестве источника D2, как и другие грибы (например, спорыньи).

Холекальциферол (форма витамина D3), может быть получен из животных или микробных источников. На практике D3 обнаружили в овечьей шерсти. Овцы (и многие другие животные) имеют сальные железы в коже, которые выделяют комплекс различных веществ, в том числе холестерин (в виде 7-дегидрохолестерола).
Наиболее распространенная форма витамина D3 - глеевые капсулы, содержащие D3 в жидком виде (а часто и растворены в льняном масле или оливковом масле). D3 также доступен в виде порошка в капсулах D3, в виде прессованных таблеток, и в жидкой форме (D3 капли).

Витамин D как активный метаболический гормон D.

Традиционные представления о витамине D связаны прежде всего с его ключевой ролью в обмене

фосфора и кальция в организме человека и влиянием на минеральную плотность костной ткани.

Витамин D является жирорастворимым витамином, который в естественном виде присутствует в

ограниченном количестве продуктов питания. В организме человека он вырабатывается только при

попадании ультрафиолетовых солнечных лучей на кожу.

Однако в отличие от других витаминов он не является витамином в классическом понимании этого

термина, так как поступает в организм в неактивной форме и только затем (в печени и почках)

превращается в активную гормональную форму.

Таким образом, витамин D, будучи необходимым для поддержания физиологических процессов и

оптимального состояния здоровья, по сути является мощным стероидным гормоном D.

Дефицит витамина (гормона) D – новая пандемия XXI века.

Дефицит витамина (гормона) D является новой неинфекционной пандемией XXI века среди взрослого

населения, проживающего севернее 35-й параллели и обусловлен резким снижением времени

пребывания на солнце.

Россияне относятся к группе высокого риска в отношении дефицита витамина (гормона) D в силу

указанных географических факторов. В России, как и большинстве северных стран, частота дефицита

витамина D среди населения приобретает угрожающий характер. Считается, что серьезный дефицит

витамина (гормона) D выявляется при концентрации в сыворотке крови < 10 нг/мл. Уровни 10–30 нг/мл

свидетельствуют о недостаточности витамина (гормона) D. Оптимальной концентрацией в крови

считается уровень 30–60 нг/мл.

Приблизительно у 50% российских мужчин имеет место недиагностированный дефицит витамина

(гормона) D, а у каждого третьего – его тяжелый дефицит. При этом наиболее часто дефицит витамина

(гормона) D у мужчин выявляется при ожирении, андрогенном дефиците, бесплодии и заболеваниях

предстательной железы. В группе риска по развитию дефицита витамина (гормона) D находятся

младенцы, пожилые лица, люди с ограниченным пребыванием на солнце, пациенты с темным цветом

кожи, с ожирением, заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров.

Дефицит витамина (гормона) D и мужское бесплодие

В последнее время появляется все больше данных, подтверждающих роль витамина (гормона) D в

процессе образования и созревания сперматозоидов. Выявлена взаимосвязь между низким уровнем

витамина (гормона) D и снижением прогрессивной подвижности, а также количества морфологически

нормальных сперматозоидов. В отличие от мужчин с нормальным уровнем витамина (гормона) D (> 30

нг/мл), у мужчин с дефицитом витамина (< 20 нг/мл) в эякуляте наблюдалось более высокое количество

неподвижных, мертвых и патологически измененных форм сперматозоидов.

Витамин (гормон) D способен воздействует на сперматогенез как напрямую, так и косвенно, влияя на

уровень тестостерона – ключевого гормона, необходимого для правильного развития сперматозоидов.

Уровень тестостерона в крови у мужчин также находится в зависимости от изобилия солнечного света.

Своего максимального уровня он достигает в августе. А вот начиная с октября идет его постепенное

снижение и показательный минимум наблюдается ближе к марту.

Дефицит витамина D и заболевания предстательной железы

В последние годы установлена достоверная связь между уровнем витамина D в крови и частотой

заболеваний предстательной железы. Так, блокада простатических рецепторов к витамину (гормону) D

приводит к развитию аутоиммунного (небактериального) хронического простатита, что связано со

способностью витамина (гормона) D оказывать выраженный антибактериальный и

противовоспалительный эффект.Так же отмечен профилактический эффект в отношении развития

доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Заключение

Витамин D является уникальным, многосторонним и высоко метаболически активным стероидным

гормоном, который достоверно связан с другими гормональными регуляторами функций мужского

организма. Спектр жизненно важных биологических эффектов витамина (гормона) D чрезвычайно широк,

а распространенность его дефицита высока.

Именно поэтому компенсация дефицита витамина (гормона) D является важным профилактическим и

лечебным фактором, направленным на увеличение продолжительности качественной жизни мужчин.

Кроме того, данная проблема весьма актуальна для андрологической практики, поскольку дефицит

витамина (гормона) D активно участвует в развитии большинства заболеваний мочеполовой и

репродуктивной систем у мужчин. Управление этим гормоном может стать прорывом в повышении

эффективности профилактических и лечебных мероприятий при андрологических заболеваниях.