Главная · Препараты для потенции · Неотложная помощь при внезапной смерти у взрослых. Одна из угроз человечеству — внезапная коронарная смерть: предвестники беды и неотложная помощь больному. Причины внезапной остановки сердца

Неотложная помощь при внезапной смерти у взрослых. Одна из угроз человечеству — внезапная коронарная смерть: предвестники беды и неотложная помощь больному. Причины внезапной остановки сердца

Одна из форм ИБС – внезапная коронарная смерть. Это неожиданная гибель человека вследствие сердечного заболевания, которая возникает в течение максимум часа после появления первых симптомов. При этом заболевание может быть не диагностировано ранее, то есть пациент считал себя вполне здоровым.

Ежегодно от внезапной сердечной смерти погибает более 7 миллионов человек. Это заболевание служит причиной более 90% всех внезапных смертей. Иногда она бывает мгновенной, а в некоторых случаях возникает в течение первого часа.

Читайте в этой статье

Причины внезапной остановки сердца

Заболевание может возникнуть у человека любого возраста, даже у ребенка или подростка. В городе с населением 1 миллион еженедельно погибает от внезапной сердечной смерти 30 человек.

Если у пожилого человека возникла внезапная коронарная смерть, причины для этого могут быть такими:

  • выраженный атеросклероз сосудов сердца, не проявлявшийся ранее, например, из-за малой подвижности больного;
  • кардиомиопатии, прежде всего гипертрофическая;
  • аномалии развития коронарных артерий или проводящей системы сердца.

Внезапная смерть у молодых людей в половине случаев возникает при обычном бодрствовании, у 20% – при интенсивной нагрузке (спортивные занятия), у трети – во время сна. Причины внезапной остановки сердца в этом возрасте:

  • ранний атеросклероз артерий сердца;
  • миокардит;
  • синдром удлиненного интервала Q-T;
  • порок сердца – стеноз аортального клапана;
  • разрыв аорты при болезни Марфана;
  • внезапный спазм сердечных артерий при стрессе и выбросе адреналина.
Атеросклероз коронарных артерий

При внезапной гибели детей младше 1 года причиной такого состояния может быть остановка дыхания. В других случаях смерть вызывают тяжелые аритмии, например, на фоне удлиненного интервала Q-T. Часто при этом отмечаются нарушения со стороны нервной системы, неправильное развитие коронарных артерий или элементов проводящей системы.

Риск внезапной смерти выше у людей, в семье которых были похожие случаи, особенно у молодых родственников.

У большинства больных ретроспективно за несколько дней или даже недель удается выявить симптомы, предшествовавшие внезапной смерти:

  • внезапно появившаяся слабость;
  • неожиданные боли в груди;
  • ухудшение самочувствия по непонятной причине;
  • снижение эмоционального фона, тревога;
  • эпизоды бледности, сердцебиения, учащенного дыхания.

При появлении этих симптомов важно вовремя обратиться к врачу, пройти суточное мониторирование ЭКГ и другие исследования и начать интенсивное лечение.

О том, какие причины внезапной коронарной смерти, какие методы помогут избежать смертельного осложнения, смотрите в этом видео:

Факторы риска

Состояния, повышающие вероятность внезапной коронарной смерти:

  • курение;
  • нарушение липидного обмена (по данным биохимического анализа крови);
  • сахарный диабет;
  • малая подвижность;
  • ожирение;
  • первые полгода после перенесенного инфаркта миокарда;
  • фракция выброса менее 35% (по данным ЭхоКГ);
  • более 10 желудочковых экстрасистол в час (по данным суточного мониторирования ЭКГ);
  • операция по замене клапана в первые полгода после вмешательства;
  • прием лекарств, удлиняющих интервал Q-T;
  • двусторонняя глухота – один из признаков, сопровождающих врожденное удлинение этого интервала.

При выявлении таких состояний больной должен особенно тщательно следить за своим самочувствием, чтобы вовремя заметить предвестники внезапной смерти.

Первая помощь: можно ли спасти человека?

Если у больного развилась внезапная коронарная смерть, неотложная помощь должна быть оказана любым оказавшимся рядом человеком. Поэтому важно знать основные лечебные мероприятия при этом тяжелом состоянии.

Если лечение начато в первые минуты после потери сознания больным, успех реанимации возможен в 90% случаев. Затем вероятность выживания уменьшается на 10% в течение каждой потерянной минуты.

Если человек стал свидетелем внезапной сердечной смерти, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и начать простейшую сердечно-легочную реанимацию. Самые большие шансы для спасения предоставляет немедленная электрическая дефибрилляция. Такие автоматические устройства имеются во многих зарубежных аэропортах и других общественных местах. В России такая практика не принята.


Основные этапы первой помощи:

  • уложить больного на твердую поверхность (лучше на пол);
  • оценить проходимость ротовой полости, очистить ее платком, выдвинуть челюсть вперед;
  • зажать больному нос и сделать 2 вдоха в рот, стараясь увидеть, приподнимается ли в это время грудная клетка;
  • нанести короткий сильный удар в нижнюю треть грудины;
  • при неэффективности сразу начинать массаж сердца: 30 быстрых сильных толчков выпрямленными руками, кисти которых расположены друг на друге и опираются на грудину больного;
  • повторять искусственное дыхание и массаж сердца в соотношении 30:2 до прибытия «Скорой помощи» или в течение 30 минут.

О том, как правильно проводить сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Как отличить от сердечного приступа

Внезапная остановка сердца – это не инфаркт миокарда и не , хотя она может возникнуть в ходе развития этих заболеваний. Основное ее отличие – потеря сознания, прекращение сердцебиения, отсутствие пульса на крупных артериях и дыхания.

При сердечном приступе больной находится в сознании. Его основная жалоба – усиливающаяся боль за грудиной. При инфаркте миокарда может развиться – резкое падение давления и учащение пульса, а также потеря сознания. Однако в это время сердце больного продолжает биться.

Профилактика внезапной смерти

Если у человека есть хотя бы один из факторов риска, перечисленных выше, он должен внимательно относиться к своему самочувствию. Ему следует обратиться к кардиологу и пройти необходимую диагностику и лечение для устранения вероятности внезапной остановки сердца.

Уменьшить вероятность летального исхода при имеющемся заболевании сердца можно, выполняя такие рекомендации:

  • регулярное посещение кардиолога;
  • изменение образа жизни;
  • постоянный прием назначенных лекарств;
  • согласие на инвазивные процедуры и операции, если это необходимо (например, коронароангиографию, ангиопластику, шунтирование или имплантацию кардиостимулятора).

Внезапная коронарная смерть связана с закупоркой или спазмом сосудов сердца, вызывающих резкое кислородное голодание миокарда и образование в нем участка электрической нестабильности. В результате очень быстро возникают тяжелые желудочковые аритмии. Они ведут к неэффективности сокращений сердца и его остановке.

Основные признаки этого состояния – потеря сознания, остановка дыхания и сердцебиения. При этом начинают сердечно-легочную реанимацию, предварительно вызвав «Скорую помощь». Чтобы избежать внезапной коронарной смерти, следует знать о ее факторах риска и предвестниках и при их появлении сразу обращаться к врачу.

Читайте также

Выявляется коронарная недостаточность обычно не сразу. Причины ее появления заключаются в образе жизни и наличии сопутствующих заболеваний. Симптомы напоминают стенокардию. Бывает внезапная, острая, относительная. Диагностика синдрома и подбор средства зависят от вида.

  • Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.
  • Основные причины ишемии заключаются в образовании бляшек, тромбов или эмболов. Механизм развития ишемии мозга, церебральный миокарда связан с закупоркой артерии, питающей орган. В некоторых случаях последствие - летальный исход.
  • Встречается безболевая ишемия миокарда, к счастью, не так часто. Симптомы слабовыражены, может даже отсутствовать стенокардия. Критерии поражения сердца определит врач по результатам диагностики. Лечение включает медикаменты и иногда операцию.



  • Диагностика

    Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях; несколько позже прекращается дыхание.

    Дифференциальная диагностика

    Поданным ЭКГ в процессе проведении СЛР дифференцируют:

    • фибрилляцию желудочков (более чем в 85% случаев);
    • электромеханическую диссоциацию;
    • резко выраженную брадикардию;
    • асистолию.

    При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.

    Фибрилляция желудочков.

    • Развивается внезапно, симптомы появляются последовательно; исчезновение пульса на сонных артериях и потеря сознания -> однократное тоническое сокращение скелетных мышц —> нарушение и остановка дыхания.
    • Реакция на своевременно начатую СЛР положительная, на её прекращение - быстрая отрицательная.

    Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

    • Симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознания -> двигательное возбуждение стон тонико-клонические судороги -> непроизвольное мочеиспускание (дефекация) -> нарушение дыхания.
    • При проведении закрытого массажа сердца отмечают быстрый положительный эффект, сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.

    Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА.

    • Возникает у пациентов с повышенным риском тромбоэмболических осложнений внезапно (часто в момент физического напряжения или натуживания) и проявляется отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, а у части больных - прекращением дыхания, резким цианозом кожи верхней половины тела, набуханием шейных вен.
    • При своевременном начале СЛР определяются признаки её эффективности.

    Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда, тампонаде сердца.

    • Развивается внезапно (часто на фоне тяжёлой ангинозной боли), проявляется внезапной потерей сознания и исчезновением пульса на сонных артериях, протекает без судорожного синдрома.
    • Признаки эффективности СЛР полностью отсутствуют.
    • На спине быстро появляются гипостатические пятна.

    Электромеханическая диссоциация вследствие других причин (гиповолемия, гипоксия, напряжённый пневмоторакс, передозировка лекарственных средств, нарастающая тампонада сердца).

    • Никогда не возникает абсолютно внезапно, всегда развивается на фоне прогрессирования соответствующей симптоматики.

    Неотложная помощь

    1. При фибрилляции желудочков и возможности проведения дефибрилляции в первые минуты клинической смерти СЛР начинают с нанесения электрического разряда с энергией 360 Дж при монофазной форме импульса и 150-200 Дж при бифазной форме импульса.

    2. При невозможности быстро нанести электрический разряд СЛР начинают с проведения закрытого массажа сердца, стремясь как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

    3. Компрессии грудной клетки проводят с частотой 100 в минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.

    4. Основной метод ИВЛ - масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2), необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям санировать дыхательные пути); использовать 100% кислород; не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

    5. Катетеризируют крупную периферическую или центральную вену.

    6. Эпинефрин (адреналин) вводят по 1 мг каждые 3-5 мин проведения СЛР.

    7. Как можно раньше выполняют дефибрилляцию с энергией 360 Дж при монополярной форме импульса и 150-360 Дж при биполярной форме импульса.

    • При отсутствии эффекта выполняют повторную дефибрилляцию.
    • При отсутствии эффекта снова выполняют дефибрилляцию.
    • При отсутствии эффекта см. п. 8.

    8. Действуют по схеме (препарат → массаж сердца и ИВЛ → дефибрилляция; см п. 7):

    • амиодарон 300 мг -> дефибрилляция (п. 7);
    • нет эффекта -> через 5 мин повторяют инъекцию амиодарона в дозе 150 мг -> дефибрилляция (п. 7);
    • нет эффекта -> лидокаин 1,5 мг/кг -> дефибрилляция (п. 7);
    • нет эффекта -> через 3 мин повторяют инъекцию лидокаина в той же дозе и выполняют дефибрилляцию (п. 7);
    • при фибрилляции желудочков, рефрактерной к предшествующей терапии, используют прокаинамид 1000 мг дефибрилляция (п. 7);
    • в паузах между разрядами необходимо проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ.

    9. При асистолии:

    • если невозможно исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ и действуют, как при фибрилляции желудочков (п. 1-7);
    • если асистолия не вызывает сомнений, то выполняют п. 3-6.

    10. При выраженной брадикардии, редком идиовентрикулярном ритме:

    • атропин вводят по 0,5 мг через 3-5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;
    • ЭКС необходимо выполнять как можно раньше;
    • при неэффективности атропина и невозможности проведения или неэффективности ЭКС проводят инфузию эпинефрина со скоростью 2-10 мкг/мин, темп вливания увеличивают постепенно до достижения оптимальной частоты сокращения желудочков;
    • может быть эффективно введение 240 мг аминофиллина.

    11. При электромеханической диссоциации:

    • выполняют п. 3-6;
    • необходимо установить и корректировать её возможную причину (при гиповолемии проводят инфузионную терапию, при гипоксии - гипервентиляцию, при ацидозе - гипервентиляцию и вводят натрия гидрокарбонат, при напряжённом пневмотораксе - торакоцентез, при тампонаде сердца - перикардиоцентез, при массивной ТЭЛА - тромболитическую терапию).

    12. Мониторируют жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

    13. Госпитализируют больных после возможной стабилизации состояния непосредственно в отделение реанимации, обеспечив возможность проведения реанимационных мероприятий в процессе транспортировки в полном объёме.

    14. СЛР можно прекратить, если при использовании всех доступных методов нет признаков её эффективности в течение 30 мин.

    Основные опасности и осложнения сердечно-лёгочной реанимации

    После дефибрилляции:

    • асистолия;
    • продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков;
    • ожог кожи.

    При ИВЛ:

    • переполнение желудка воздухом;
    • регургитация;
    • аспирация желудочного содержимого.

    При интубации трахеи:

  • При использовании периферической вены следует выбирать сосуды возможно большего диаметра.
  • При отсутствии венозного доступа эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую для внутривенного вливания дозу в 2 раза) вводят в трахею в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
  • Альтернативой эпинефрину при фибрилляции желудочков может быть вазопрессин; через 5-10 мин после однократного введения 40 ЕД десмопрессина следует переходить к введению эпинефрина.
  • Интубацию трахеи (не более чем за 30 с) может выполнять только высококвалифицированный персонал при продолжительной СЛР.
  • При исходной гипомагниемии или веретенообразной ЖТ вводят магния сульфат 1-2 г;
  • Препараты кальция показаны только при тяжёлой исходной гиперкалиемии или передозировке блокаторов кальциевых каналов.
  • При оформлении медицинской документации (карты вызова скорой медицинской помощи, карты амбулаторного или стационарного больного и др.), реанимационное пособие необходимо описывать подробно и с указанием точного времени выполнения каждой манипуляции.
  • Рускин В.В.

    Внезапная сердечная смерть и сердечно-легочная реанимация

    Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

    Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

    Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов , когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

    Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

    • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
    • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
    • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
    • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
    • нарушение функционирования электрической системы органа . Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
    • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
    • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
    • , постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, .

    К факторам риска относят рассмотренные состояния:

    • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
    • ишемическая болезнь;
    • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
    • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
    • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
    • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
    • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
    • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
    • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
    • нестабильный уровень магния и калия в крови.

    Прогноз и опасность

    В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

    Если пациент не получает немедленную медицинскую помощь при острой коронарной недостаточности, развивается самый неблагоприятный прогноз – внезапная смерть.

    Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

    • ожоги кожи после дефибрилляции;
    • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
    • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
    • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
    • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
    • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
    • кровотечения, воздушная эмболия;
    • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
    • ацидоз – метаболический и дыхательный;
    • энцефалопатия, гипоксическая кома.

    Чем лечить стенокардию, какие препараты назначаются для поддержки сердца и что делать, чтобы облегчить приступы — в нашей статье.

    Симптомы перед возникновением синдрома

    Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

    Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

    • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
    • изменение характера и частоты болевых приступов.

    Доврачебная помощь

    Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации . Методика выполняется вручную.

    Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

    Схема действий представлена в этом видео:

    Тактика проведения СЛР показана в этом видео-ролике:

    Дифференциальная диагностика

    Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного : наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

    Положительная реакция на реанимационные мероприятия и резкая отрицательная на их приостановку говорят об острой коронарной сердечной недостаточности.

    Критерии диагностики можно свести к следующему:

    • отсутствие сознания;
    • на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
    • тоны сердца не прослушиваются;
    • остановка дыхания;
    • отсутствие реакции зрачков на источник света;
    • кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

    Тактика лечения

    Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи . Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

    Остальные мероприятия состоят в следующем:

    • немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
    • искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
    • обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
    • в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
    • при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
    • при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
    • при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
    • при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.

    Больной подлежит немедленной госпитализации. Если пациент пришел в себя, терапия направлена на профилактику рецидива. Критерием эффективности лечения становится сужение зрачков, развитие нормальной реакции на свет.

    Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

    Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций . Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

    Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

    Профилактика

    Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий , внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций .

    Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка : прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.

    Больные с высоким риском развития ВС должны избегать состояний, когда предъявляется повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Показано постоянное наблюдение врача ЛФК, так как двигательные нагрузки жизненно необходимы, но неправильный подход к их исполнению опасен.

    Запрещается табакокурение , особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.

    Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом , целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.

    Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.

    Внезапная коронарная смерть - это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.

    Внезапная остановка сердца - это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), но может возникать во время сердечного приступа. Сердечный приступ возникает при закупорке одной или более артерий сердца, что блокирует доставку к нему достаточного количества обогащенной кислородом крови. Если к сердцу с кровью поступает недостаточно кислорода, то происходит повреждение сердечной мышцы.

    В отличие от него внезапная остановка сердца возникает вследствие нарушения функционирования электрической системы сердца, которая неожиданно начинает работать нерегулярно. Сердце начинает сокращаться с угрожающей жизни частотой. Может возникать трепетание или мерцание желудочков (фибрилляция желудочков), и к организму перестает поступать кровь. В первые минуты наибольшее значение имеет настолько критическое снижение тока крови к сердцу, что человек теряет сознание. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть.

    Патогенез внезапной сердечной смерти

    Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

    Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

    Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

    Развитие выраженной региональной ишемии.

    Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.

    Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.

    Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС:

    Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

    Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти. Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

    ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.

    ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.

    Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

    Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

    Спазм коронарных артерий.

    Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы, активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

    Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

    В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

    Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

    Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

    Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

    Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

    Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

    Нейрогормональные нарушения.

    Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.

    Дисфункция натриевых каналов.

    Критерии диагноза

    Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев: 1. отсутствие сознания; 2. отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); 3. отсутствие пульса на сонных артериях; 4. расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии); 5. изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.

    Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

    Фибрилляция желудочков -- характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2--3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300--400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

    При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

    Рис. 1

    При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие- либо волны или зубцы отсутствуют. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией. Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

    Рис. 2

    Неотложная помощь

    При возникновении внезапной сердечной смерти проводится сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, целью которых является восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из пограничного с биологической смертью состояния.

    Сердечно-легочная реанимация должна начинаться еще до поступления больного в стационар. Сердечно-легочная реанимация включает в себя догоспитальный и госпитальный этапы.

    Для того чтобы осуществить помощь на догоспитальном этапе необходимо провести диагностику. Диагностические меры должны быть произведены в течение 15 секунд, поскольку в обратном случае реанимировать больного не удастся. В качестве диагностических мер:

    Нащупывают пульс. Лучше всего прощупывать сонную артерию сбоку шеи и по обеим сторонам. При ВКС пульс отсутствует.

    Проверяют сознание. Больной не будет реагировать на болезненные удары и щипки.

    Проверяют реакцию на свет. Зрачки расширяются сами по себе, но на свет и происходящее вокруг не реагируют.

    Проверяют наличие АД. При ВКС это сделать невозможно, поскольку его нет.

    Мерить давление нужно уже в ходе реанимационных действий, поскольку на это уходит много времени. Первых трёх мер достаточно, чтобы подтвердить клиническую смерть и начать реанимировать больного.

    Догоспитальный этап сердечно-легочной реанимации

    До госпитализации больного меры сердечно-легочной реанимации осуществляются в две стадии: элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация) и дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения).

    Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)

    Восстановление проходимости дыхательных путей.

    Поддержание дыхания (искусственная вентиляция легких).

    Поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).

    Дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)

    Введение медикаментозных средств и жидкостей.

    Внутривенный способ введения лекарственных препаратов.

    Возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену.

    После каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания).

    Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену.

    Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

    Эндотрахеальный способ введения лекарственных препаратов.

    Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно через зонд в трахею.

    Препараты разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и их дозы должны быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.

    Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки.

    После введения препарата необходимо выполнить последовательно 2-3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

    Внутрисердечный способ введения лекарственных препаратов.

    Применяется при невозможности введения препаратов другим способом.

    При внутрисердечных инъекциях в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

    Запись ЭКГ, проводится с целью дифференциального диагноза между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).

    Оптимальным для записи ЭКГ является трехканальный электрокардиограф в автоматическом или ручном режиме.

    Тактика при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии.

    При выявлении фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии при отсутствии дефибриллятора необходимо нанести энергичный удар кулаком в область сердца (прекардиальный удар) и в случае отсутствия пульса на сонных артериях приступить к сердечно-легочной реанимации.

    Самый быстрый, эффективный и общепринятый метод прекращения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция. Методика электрической дефибрилляции.

    Тактика при электромеханической диссоциации.

    Электромеханическая диссоциация - это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

    Мероприятия по устранению причин электромеханической диссоциации.

    Тактика при асистолии.

    Проводят общие реанимационные мероприятия.

    Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

    Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

    Провести электрокардиостимуляцию.

    На 15-й минуте реанимации ввести бикарбонат натрия.

    В случае эффективности реанимационных мероприятий необходимо:

    Убедиться в адекватной вентиляции легких.

    Продолжать введение антиаритмических препаратов с профилактической целью.

    Проводить диагностику и лечение заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти.

    ритм сердце нарушение реанимация

    ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

    ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

    ЗАБОЛЕВАНИЯ

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

    ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

    ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

      ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.

      Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

      Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

      Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.

    Факторы риска развития ИБС.

    а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

    б. Курение.

    в. Артериальная гипертензия.

    Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

    Патогенез.

      Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

      У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 - две артерии, у остальных - все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

      Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

    Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

    а. Тромбоз коронарных артерий.

    Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

    б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

    в. Длительный спазм.

    г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате рального кровоснабжения.

    Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

    а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 - 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

    б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

      Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

      Через 18 - 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

    Классификация ИБС.

    ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

    Острая ЛВС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

      Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

      Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

      Инфаркт миокарда.

    Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

      Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

      Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

    Острая ишемическая болезнь сердца

    1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

    В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков э отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

    В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

      На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

      Основная причина внезапной сердечной смерти - фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

      Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций - лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

    2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

    Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

    Клиническая диагностика.

    а. На основании характерных изменений ЭКГ.

    б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,- креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT ).

    Морфологическая диагностика.

    а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

    б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

    в. Электронно-микроскопическая кар тина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

    Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

    3. Инфаркт миокарда.

    Инфаркт миокарда - форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически - Развивается через 18 - 24 ч от начала ишемии.

    Клиническая диагностика.

    а. По характерным изменениям на ЭКГ.

    б. По выраженной ферментемии:

    ° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

    о уровень лактатдегидрогеназы - на 2 -3-й сутки.

    К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

    Морфологическая диагностика.

    а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

    б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

      С 7 - 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

      В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

    Классификация инфаркта миокарда.

      В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

      По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 - 50 %), задней стенки левого желудочка (30 - 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 - 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 - 17 %) и обширный инфаркт.

    3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

    Осложнения инфаркта и причины смер ти.

    а. Кардиогенный шок.

    б. Фибрилляция желудочков.

    в. Асистолия.

    г. Острая сердечная недостаточность.

    д. Миомаляция и разрыв сердца.

    е. Острая аневризма.

    ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

    з. Перикардит.

      Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

      Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 - 10-й день.

    Хроническая ишемическая болезнь сердца

    1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

    Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

    Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты - в желтый.

    * Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

    Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.