Главная · Урология · Что такое острый абсцесс и гангрена легких. Абсцесс и гангрена легкого: симптомы, диагностика, лечение Инфекционные деструкции легких абсцесс и гангрена легкого

Что такое острый абсцесс и гангрена легких. Абсцесс и гангрена легкого: симптомы, диагностика, лечение Инфекционные деструкции легких абсцесс и гангрена легкого

Содержание статьи

Абсцесс легкого - это гнойно-деструктивный процесс легочной ткани с образованием полостей. При присоединении анаэробных возбудителей развивается гангрена легкого.

Этиология, патогенез абсцесса и гангрены легкого

Этиология, патогенез гнойных процессов в легких многообразны. Ведущим фактором является внедрение в легочную паренхиму инфекционного агента. Патогенная микрофлора при этом носит смешанный характер (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Инфекция проникает бронхогенным, гематогенным, лимфогенным путями. Часто наблюдаются метапневмонические абсцессы, осложняющие течение гриппозной пневмонии.В формировании абсцесса легкого ведущими являются три патогенетических момента: 1) бактериально-вирусная микрофлора с острой воспалительной реакцией легочной паренхимы; 2) нарушение дренажной функции бронхов (бронхит, опухоли, аспирация инородных тел, травмы); 3) нарушение кровообращения в пораженном участке легкого с последующим развитием некроза легочной паренхимы (травма легкого, инфаркт-пневмония).
Переход воспалительного процесса в абсцедирование и гангрену легкого протекает особенно неблагоприятно на фоне ослабления защитных сил организма (хроническая алкогольная интоксикация, сахарный диабет, оперативные вмешательства на органах грудной и брюшной полостей).
Патологоанатомически при острых абсцессах легкого обнаруживают одну или несколько рядом расположенных полостей, окруженных воспалительным валом и зоной перифокальной инфильтрации, а при хронических - по периферии гнойника плотную пиогенную оболочку.

Клиника абсцесса и гангрены легкого

В течении острого абсцесса выделяют два периода: первый - формирование замкнутого гнойника, второй-дренирование его в бронх или плевральную полость.До вскрытия асбцесса в бронх больных беспокоят лихорадка с проливным потом, недомогание, сухой кашель, боль в грудной клетке. При абсцессе больших размеров и сопутствующем плеврите появляется одышка. Появление кашля с выделением обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови, свидетельствует о прорыве абсцесса в бронх. При гангрене легкого состояние больного более тяжелое. Появляются признаки выраженной интоксикации (слабость, озноб, потеря аппетита, землистый цвет лица, тахикардия), мокрота имеет зловонный гнилостный запах. Сторона поражения отстает в акте дыхания, отмечается притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. После дренирования абсцесса в проекции его могут выслушиваться крупнопузырчатые хрипы и амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Диагностика облегчается при отхаркивании одномоментно большого количества гнойной мокроты (опорожнение гнойника).

Диагностика абсцесса и гангрены легкого

При рентгенологическом обследовнии определяется картина пневмонии; после опорожнения абсцесса - полость в легком, иногда с уровнем жидкости. В крови - лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. В мокроте обнаруживают большое количество нейтрофилов, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, микрофлора в основном смешанная, могут встречаться анаэробы. После опорожнения гнойника через бронх состояние больного улучшается, снижается температура тела, уменьшаются слабость, боль в грудной клетке.Длительность первого периода заболевания - 7-10 сут. При адекватном дренировании гнойника, что зависит от его локализации и применяемого лечения, в течение 3-4 нед он может полностью опорожниться и спустя еше 2-3 нед наступает выздоровление. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью с последующим рубцеванием. Если дренирование гнойника неадекватное либо он дренируется в плевральную полость, процесс переходит в хронический или прогрессирует воспаление и наступает летальный исход.Диагностика острого абсцесса легкого в первый период заболевания представляет большие трудности. Лишь тщательная оценка клинических признаков, рентгенологическое исследование в динамике заболевания, включая томографию, УЗИ, бактериологическое и цитологическое исследования мокроты, бронхоскопия и бронхография помогают в установлении характера патологического процесса. После того как абсцесс вскрывается в бронх, диагностика затруднений не вызывает. Диагноз устанавливают на основании наличия значительного количества характерной мокроты на фоне предшествовавшего тяжелого воспалительного процесса в легком. Состояние больного после опорожнения гнойника улучшается, снижается температура тела и уменьшаются явления интоксикации.

Трудоспособность при абсцессе и гангрене легкого

Больные, перенесшие лобэктомию, трудоспособны через 2-3 мес после операции. После пульмонэктомии больных переводят на инвалидность в течение первого года. Затем они могут выполнять работу, не связанную с физическими нагрузками, производственными вредностями в условиях оптимального температурного режима.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

1. По этиологии:

    посттравматические,

    гематогенные (включая эмболические),

    бронхогенные (включая аспирационные),

    постпневмонические,

    лимфогенные.

2. По клинико-морфологическим характеристикам.

1) Острый абсцесс:

    единичный,

    множественные (односторонние или двухсторонние).

2) Гангрена легкого:

    ограниченная (гангренозный абсцесс),

    распространенная.

3. По осложнениям:

    блокированный абсцесс,

    эмпиема плевры:

    с бронхоплевральным сообщением,

    без бронхоплеврального сообщения,

    легочное кровотечение,

    легочный сепсис.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp . Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes , Streptococcus viridans , Enterococcus faecium , Enterococcus faecalis , Acinetobacter spp , грибы рода Candida spp . Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Абсцесс легкого — полость в легком, в котором содержится гной, и которая окружена пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Гангрена легкого — очень тяжелое патологическое состояние, характеризующееся массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без четкого ограничения от здоровой части.

Существует и гангренозный абсцесс , который имеет меньшую площадь и является отграниченным (в отличие от распространенной гангрены). Это процесс омертвения легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Понятие «деструктивные пневмониты» включает три выше определенных заболевания. Чаще всего абсцесс легкого фиксируют у мужчин, которым от 20 до 50 лет. За последние 40-50 лет частота абсцессов легких стала ниже примерно в 10 раз, чем до этого. Количество летальных исходов также уменьшилось. В случаях, когда в аспирационной жидкости есть грамотрицательная микрофлора, летальность может достигать отметки 20%.

Классификация

По клинико-морфологической форме выделяют такие процессы:

  • гангренозные абсцессы;
  • гнойные абсцессы;
  • гангрену легкого.

По патогенезу деструктивные пневмониты могут быть такими:

  • гематогенными
  • бронхогенными (постпневмоническими, аспирационными, обтурационными)
  • травматическими
  • прочими (например, нагноение может переходить из близлежащих тканей)

Абсцесс легкого делят на такие формы:

  • острая
  • хроническая (абсцесс длится от 2-3 месяцев)

Также абсцессы легких бывают первичными и вторичными. Первичные формируются при отмирании легочной ткани в процессе поражения паренхимы легких, зачастую такое бывает при пневмонии. Если абсцесс является следствием септической эмболии или прорыва внелегочного абсцесса в легкое, то его причисляют к вторичным.

Могут быть одно- и двусторонними (затрагивает одно или оба легкого), а также единичным или множественным. Следующая классификация: центральные и периферические. Но такое деление не актуально для гигантских абсцессов.

Этиология

Огромное множество микроорганизмов или их ассоциаций может стать причиной инфекционного разрушения легочной ткани. Возбудителем абсцесса или гангрены легкого могут стать анаэробы, аэробы, простейшие, микобактерии и др.

Факторы риска

Деструктивные пневмониты могут развиться только при наличии факторов, которые отрицательно сказываются на защитных силах организма, и которые создают условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. Наиболее распространенными факторами риска являются:

  • передозировка наркотиков
  • алкоголизм
  • длительная рвота
  • хирургические операции под общей анестезией
  • эпилепсия
  • неврологические расстройства
  • инородные тела в дыхательных путях
  • новообразования в легких
  • операции на пищеводе и желудке
  • желудочно-пищеводный рефлюкс
  • иммунодефициты

Патогенез

Основным процессом в патогенезе абсцесса легкого является аспирационный. Также имеет место в ряде случаев бронхогенное происхождение, не имеющее связи с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии (возбудителем последней чаще бывают стафилококки и стрептококки). Если полость абсцесса сообщается с бронхом, гной и отмершие ткани выходят через дыхательные пути, что означает опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс легкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. При этом воспалительный процесс переходит на прилегающую легочную ткань с бронхоэтаза, формируется абсцесс. Также инфекция может формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться, что бывает при поддиафрагмальном абсцессе и эмпиеме плевры.

В патогенезе гангрены легкого имеет место слабая выраженность процессов отграничения некротизированной легочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. У пациентов в возрасте от 45 лет в трети случаев формирование абсцесса связано с опухолью.

Патоморфология

В начале развития абсцесса легкого ткань уплотняется, поскольку присутствует воспалительная инфильтрация. Позже в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление; формируется отграниченная от близлежащей ткани полость. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткани. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки. В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной.

Гангрена с патоморфологической точки зрения характеризуется массивным омертвением, не имеющим явных границ, переходящее в близлежащую уплотненную и отечную ткань легкого. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются.

Симптомы и диагностика

Сначала врач собирает анамнез, включающий возможные факторы риска. Абсцесс формируется на протяжении 10-12 суток, на протяжении которых симптоматика болезни в большинстве случаев обусловлена пневмонией. В начале болезни отмечается слабость, недомогание, кашель со скудной мокротой, озноб. Вероятны такие проявления как боли в области груди и харканье кровью.

Температура тела зачастую повышена. Даже при абсцессах небольших размеров есть одышка, которая объясняется интоксикацией организма. Данные признаки еще более выражены при наличии у пациента . Прорыв абсцесса в бронх можно определить по резкому выделению зловонной мокроты в большом количестве через рот. После этого состояние человека становится лучше, а температура тела падает. При гангрене легкого мокрота имеет гнилостный характер. В сутки при абсцессе выделяется 200-500 мл мокроты. При гангрене суточное количество мокроты достигает одного литра, в тяжелых случаях — больше литра.

Физическое обследование

Врач при внешнем осмотре до прорыва абсцесса фиксирует небольшой цианоз лица, рук и ног. Пораженная половина грудной клетки при дыхании отстает, если в процесс вовлечена плевра, и поражение обширное. Человек часто принимает вынужденное положение на больном боку. Хронический абсцесс при осмотре характеризуется пальцами в форме «барабанных палочек», также формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Типичными признаками являются тахипноэ и тахикардия. Первый период заболевания длится от 4 до 12 суток. Второй период отмечается началом опорожнения полостей деструкции. И тогда в типичных случаях состояние пациента становится лучше. При пальпации обнаруживается болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что говорит о вовлечении плевры и межреберного сосудисто-нервного пучка в процесс. Голосовое дрожание усиливается при субплевральном расположении абсцесса. А ослабляется — при опорожнении массивного абсцесса.

Перкусионный метод в начале болезни на пораженной стороне обнаруживает укорочение звука. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук без изменений. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука становятся меньшими. Тимпанический перкуторный звук отмечается при поверхностно расположенных больших опорожнившихся абсцессах.

Аускультативно в начале развития абсцесса легкого обнаруживается жесткое дыхание. Также может быть бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого в части случаев фиксируют влажные или сухие хрипы. Но отсутствие хрипов не является диагностическим критерием. Если симптоматика пневмонии «лидирует», то выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях применяют в 100% случаев для диагностирования абсцесса легкого. В начале болезни рентген позволяет обнаружить интенсивное инфильтративное затенение различной протяженности. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Полость может быть не одна. Множественные просветления неправильной формы с темным фоном выявляются после прорыва некротических масс в бронх при гангрене легкого.

При помощи компьютерной томографии точно определяется место расположения полости, жидкость в ней (в каком бы количестве она ни была), секвестры, а также оценивают степень вовлечения плевры.

Исследование ФВД применяют у пациентов с таким симптомом как одышка, а также при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам. При абсцессе обнаруживаются смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Исследование ФВД не проводят при кровохарканьи у больного.

Бронхоскопия — метод, который применяется не только для диагностики, но и для лечения. Проводят аспирацию гноя, чтобы облегчить состояние человека, получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Лабораторные исследования

Проводится обязательно общий анализ крови, который обнаруживает повышение уровня СОЭ и выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови в тяжелых случаях абсцесса и гангрены легкого обнаруживает гипоальбуминемию, железодефицитную анемию, умеренную протеинурию. В моче могут быть обнаружены лейкоциты.

Микроскопический анализ мокроты находит нейтрофилы и бактерии разных видов. При стоянии происходит расслоение мокроты. Верхний слой составляет пенистая серозная жидкость, средний слой — жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, а на нижнем слое находится гной.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностику абсцесса легкого следует провести с полостными образованиями различной этиологии, выявленным на КТ и рентгенограммах. Сюда относятся:

Отличая при диагностике туберкулезные каверны и абсцесс легкого, нужно учитывать контакт больного (или отсутствие контакта) с бацилловыделителями. Характерным для туберкулеза считают появление в легких очагов-отсевов. При деструктивных формах туберкулеза выделяются бактерии, которые можно обнаружить, проведя микроскопию мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену или бактерилогическое исследование. Если существуют сомнения относительно диагноза, лучше всего провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Пристеночно расположенный абсцесс при диагностики нужно отличать от эмпиемы плевры. Топографию полостного образования можно определить при помощи компьютерной томографии.

Важно отличать абсцесс от полостной формы периферического рака легких. Опухоль нужно подозревать, если пациенту более пятидесяти лет, если мокрота скудная, нет острого периода болезни. Лучевое исследование при наличии опухоли виден четкий наружный контур и бугристые его очертания. Внутренний контур полости при абсцессе четкий.

Осложнения

Самым типичным осложнением абсцесса и гангрены легких является распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость, причем формируется пиопневмоторакс или эмпиемы плевры. Также часто встречается такое осложнение как кровохарканье. Вероятно легочное кровотечение, следствием которого становится острая анемия и гиповолемический шок.

Бактериемия часто бывает при деструктивных процессах в легких инфекционной природы, потому медики не считают ее осложнением. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может стать причиной бактериемического шока, который даже при своевременно проведенной терапии часто приводит к смерти пациента. Тяжелый респираторный дистресс-синдром взрослых причисляют к осложнениям абсцесса или гангрены легкого.

Лечение

При абсцессе легкого человека обязательно нужно поместить в стационар. Питание должно быть с калорийностью до 3 тыс калорий в сутки, белков — до 110-120 г в сутки. Жир ограничивают до 80-90 г в сутки, соль— до 6-8 грамм в сутки. Также дают меньше жидкости, чем обычно.

Медикаментозная терапия

Консервативная терапия при абсцессе подразумевание назначение антибактериальных препаратов до исчезновения симптоматики и проявлений на рентгенограмме. Часто курс составляет от 6 до 8 недель. Препараты выбирают, исходя из результатов бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Антибиотики при абсцессе легкого нужно вводить внутривенно. Когда состояние больного улучшается, переходят на прием внутрь. Чаще всего вводят высокие дозы пенициллина, что дает нужный эффект. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа до улучшения состояния человека, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сутки курсом 3-4 недели.

Поскольку с каждым годом все больше пенициллинрезистентных штаммов возбудителей, врачи часто назначают клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе легких для лечения применяются также:

  • карбапенемы
  • респираторные фторхинолоны
  • р-лактамные антибиотики с ингибиторами р-лактамаз
  • новые макролиды (азитромицин и кларитромицин)

Препараты выбора:

  • ампициллин + сульбактам
  • амоксициллин + клавулановая кислота
  • цефоперазон + сульбактам
  • тикарциллин + клавулановая кислота

Альтернативными лекарствами считают линкозамиды, комбинируемые с аминогликозидами или цефалоспоринами 3-4 поколения. Иногда назначают комбинацию фторхинолонов с метронидазолом и монотерапию карбапенемами. Актуальны также симптоматическое и дезинтоксикационное лечение, физические методы терапии, хирургические операции. Последние могут подразумевать:

  • лобэктомию
  • варианты резекций легкого
  • плевропульмонэктомию
  • пульмонэктомию
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый абсцесс и гангрена легких

Что такое Острый абсцесс и гангрена легких

Абсцессом называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс цесса легкого . Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.

В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).

Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации более мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологический диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рамках клинического диагноза этим термином лучше не пользоваться.

Что провоцирует Острый абсцесс и гангрена легких

Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на этиологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прошлом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции считались гноеродные кокки, и прежде всего золотистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта, а также достаточно сложным приемам доставки и культивирования этого материала в анаэробных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По данным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается исключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, осложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я

Патогенез (что происходит?) во время острого абсцесса и гангрены легких

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно также нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исключительно редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании- источником микрофлоры, как правило, являются ротовая полость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистый стафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходимо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-мозговая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне периодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в силу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связанных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса. При массивной аспирации кислого желудочного содержимого и развитии так называемого синдрома Мендельсона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Как упоминалось выше, любой форме инфекционной деструкции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой может быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до нескольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех основных типов развивается деструктивный процесс. При формировании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление инфильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизироваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего грануляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда называют кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной по лости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротивляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легочной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же прогрессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивается, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспаление, то может сформироваться чаще неправильной формы полость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой неопределенно долго течет хронический, периодически обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имеющий четких границ и иногда распространяющийся на весь орган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета легочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происходит, как правило, относ

Симптомы острого абсцесса и гангрены легких

По этиологии инфекционные деструкции легких следует подразделять в зависимости от вида микробного возбудителя.

По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эмболические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции является воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющихся абсцессом, имеют аспирационный генез.

По виду патологического процесса инфекционные деструкции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.

По отношению к анатомическим элементам легкого различают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в зависимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более одной доли или всего легкого.

Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множественными; а) односторонними и б) двусторонними.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов (неблагоприятный температурный режим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).

В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.

В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявляются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпидемический грипп с характерной для него клиникой, а также заболевания и состояния, способствующие развитию абсцесса.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще правого легкого.

При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, иногда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В других случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, достигая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости, в большинстве случаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизонтальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургические отделения) самочувствие улучшается, температура снижается, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 - 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологической реактивности больного или неправильном лечении состояние не имеет тенденции к улучшению или даже продолжает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Прогрессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может привести к неблагоприятному исходу.

Если благодаря интенсивному лечению острый процесс удается купировать, такой абсцесс нередко переходит в хроническую форму с повторными обострениями.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, нередко отличаются сравнительно торпидным течением и относительно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с картиной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное заболевание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает поразительное несоответствие между относительно скромной симптоматикой и массивной деструкцией в легких .

В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области стимулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высокого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейкопения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогрессируют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая пристеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на томограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно уменьшаться, а полости -очищаться от секвестров.

Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссудата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетельствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противоположную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.

В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том числе: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.

Диагностика острого абсцесса и гангрены легких

Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформативен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязняются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому также могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введением через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значительная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних должна использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на специальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана эробном характере деструкции можно косвенно судить по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсутствию роста на обычных средах при посеве методически правильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абсцессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и полостными формами рака.

Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также иммунологические методы. Для абсцесса в отличие от туберкулеза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболевания.

Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной общей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.

Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущественно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгенограммы и бронхографического исследования.

У больных полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скудная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округлая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагноение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихорадку и выраженную общую реакцию. Однако количество мокроты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.

Лечение острого абсцесса и гангрены легких

Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подавление патогенной микрофлоры.

Меры по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза включают внимательный уход, высококалорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией используется переливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.

Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средства, так и активные эндоскопические и хурург и чески е манипуляции. Исключительно медикаментозными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благоприятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадекватным естественным дренажем, находящихся в состоянии выраженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более активных методов. К иим относятся прежде всего повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости растворами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствующих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.

Крупные периферически расположенные гнойники целесообразно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди . В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дренажем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности расправить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной бронхоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их ликвидации (рис. 13, 14, 15).

Соответственно антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии и использования биологических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответствии с чувствительностью к ним микробных возбудителей далеко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствительны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного возбудителя деструкции (с использованием методик, исключающих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верхних дыхательных путей), следует, разумеется, руководствоваться его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.

Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верхнюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более постоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых препаратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непосредственно в легочную или же бронхиальные артерии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преимущества. В качестве основы для приготовления инфузата используется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства.

Из биологических антибактериальных препаратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, наряду со специфическими, также и неспецифическое стимулирующее действие.

Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения. Распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Исакова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1980), радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гнойной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточности, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперспективны и дают огромную летальность.